Neuroradiológia

10. Neuroradiológia

Írta: Karlinger Kinga

 
A fejezet célja : A szakorvosjelölteknek nyújtson orientációt az neuroradiológiában, mely egyes más aldisciplinákhoz mérten terjedelmes, szerteágazó és gyakran komplikáltnak tűnik (ezért is haladja meg terjedelme a kitűzött oldalszámot). A fejezet magába foglalja a gradualis ismereteket, azokra épít. Terjedelme természetszerűleg nem teszi lehetővé a betegségek részletes tárgyalását, de stukturájában eligazító (mit hol keressek az egyéb ”e” helyeken,, könyvekben?). Súlyt helyez a minden nagyobb radiológiai osztályon előforduló acut neurológiai deficitek (ictalis események) vizsgálatára és a képalkotókkal látható elváltozások pathofiziológiai hátterének megviágítására, a koponyaűri térfoglalások képalkotókkal való megjelenítése során látható általános és specialis (differenciál diagnosztikai) jelekre, Orientál a gerinc vizsgálatok modalitás-választásában.
A radiológua, mint klinikai konzultáns szerepének megerősítését célozza meg a neurolradiológiai kivizsgálási algoritmusok kijelölésében.

10.1. A koponya és az agy

 

10. 1. 1.

Gyakorlati okoból a koponya / cerebrum és a gerinc (velőre vonatkozó) diagnosztikáját külön tárgyaljuk. A csontos gerinccel a 17. Musculoskeletalis fejezet, a traumákkal a 15. Sürgősségi fejezet foglalkozik.

10. 1. 2. Vizsgálati módszerek:

 

10. 1. 2. 1. A röntgenvizsgálat

Csak az idegrendszer „csontos tok”jának vizsgálatára, elsősorban a gerinc eltéréseinek kimutatására korlátozódik. A felvétel mindig legalább 2 irányú, meghatározott esetekben (pl. neurovascularis foramen) célzottal kiegészített.
A koponya vizsgálatára még ma, a CT erában is készülhetnek felvételek, melyek a lágyrészeket – cerebrumot temészetsen nem ábrázolják, tehát a csontos eltérések, calcificatiók demonstrálására szorulnak. A traumás eltéréseken kívül csontos/meszes eltéréseket láthatunk, melyek indirekt jelként foghatók fel, vagy banalitásként értékelhető (pathologiás és fiziologiás meszesedések). Banalitás pl. a falx v. a plexus chorioideusok, corpus pineale meszesedése, mely utóbbi kettő a középvonali áttolás indicatora lehet. Egyes, durva meszesedést tartalmazó daganatok (pl craniopharyngeoma) már natív röntgen felvételen feltűnhetnek. A meningeomák „csontépítő” közelhatása is feltűnhet. Klasszikus jelei a koponyaűri nyomásfokozódásnak a ballon sella (l.ott) és az impressiones digitatae kimélyülése, gyermekeknél a tátongó suturák (suturolysis).

Az átvilágítás nem célravezető vizsgálati módszer az idegrendszer vonatkozásában
A levegőtöltéssel végzett pneumoencephalographia, ventriculographia idejétmúlt invazív módszerek, a myelographiával (jódos kontrasztanyag), egyes, kivételes esetekben CT-vel kiegészítve még találkozhatunk.
Cisternographia szintén csak kivételes esetekben alkalmazott módszer: ha biztosan tudni akarjuk, hogy egy illető cysta v. cystosus elváltozás (pl epidermoid, arachnoid cysta, esetleg közlekedő v. nemközlekedő Tarlov cysta) közlekedik-e a liquortérrel.

10. 1. 2. 2. Az ultrahang

bizonyos (korlátozott esetekben) használatos, ha acusticus ablak áll rendelkezésre: csecsemők vizsgálata a fontanellán át, intraoperativ UH. A TCD (transcranialis Doppler) az os temporalen keresztül vizsgálható vele véráramlás sebessége (segíthet a stenosis, érelzáródás, vasospasmus, agyhalál diagnosztikájában).
Csecsemők vizsgálatánál nemcsak a symmetricitás ítélhető meg a fontanellákon keresztül, hanem a kamrai vérzések, hydrocephalus mértéke, a periventricularis fehérállomány. Doppler vizsgálattal a sinusokban való áramlásról is információ nyerhető.

10. 1. 2. 3. CT:

Kiváló, jól hozzáférhető vizsgáló módszere a központi idegrendszernek.
Jól ábrázolja a csontokat, a meszesedést, levegőt és a liquort.
Denzitásánál fogva elkülöníthető vele az agyi fehér- és szürkeállomány, valamint a liquor (0 HU).
A friss vérzések hyperdensek, ezért a szélütés (stroke) vérzéses oka, ill. a subarachnoidealis vérzés azonnal felismerhető.
Jó felbontású CTA (CT angiographia) készíthető jódos kontrasztanyag iv. adásával.
Dynamicus vizsgálat alkalmas az agyi perfusio mérésére.
Multiplanaris és 3Dimenziós reconstructiók készíthetők (utóbbi a csontos eltérések demonstrálására, mind a koponyán, mind a gerincen)

Annak oka, hogy CT-vel meg lehet különböztetni a szürke- és a fehérállományt, a zsír/cellularitás mértékében keresendő: a myelinhüvelyek zsírtartalma csökkenti a fehérállomány densitását a sejtdús szürkeállományhoz képest.
Az acut neurologiai deficit észelelése után rendszerint az első vizsgálat a CT (gyakran nativ).
Igen jó az agyi történések ábrázolásában, noha a korai ischaemiás stroke jelei nem feltétlenül láthatók a hyperacut szakban (l.ott). A korai vérzés azonban jól kimutatható / kizárható (gondoljunk a haematocritra is: ablakolás), s ennek alapján – a klinikai adatokkal összevetve – az adequat therapia megkezdhető. Természetesen, a CT képalkotásból követekezőleg (főként a basison) csontműtermékek (l.ott) zavarhatják az értékelést.
A CT alkalmas a hypodensitásként jelentkező oedemák kimutatására, melyek jelezhetnek ischaemiás károsodást, contusiót, megjelenhetnek vérzések környezetében, de talán legfontosabb a tumorok (metastasisok) körüli, csak a fehérállományra terjedő kesztyűujjszerű oedema. Ez lehet enormis nagyságú akár kicsiny gócok eretén is, de fel kell ismerni, hogy nem territoriális kiterjedésű. Tudnunk kell azt is, hogy vannak olyan tumorok /metastasisok, melyek körül oedema nincs, de ez nem zárja ki jelenlétüket. (Kontrasztanyag halmozás, v. l. még MRI)

CT-vel jól felismerhetők az egyes agyi structurák helyváltozásai (a koponyában mindig rend van, ha nincs.....). Az agyi structurák duzzanata/ térfoglaló folyamat az incriminált agyrészt áttolja a másik oldalra. Ott, ahol lehet, a falx alatt (az oldalkamrát is komprimálva), vagy a tentorium nyílásán át rostralis (kisagyi, hátsó skálai térfoglalás), vagy caudalis irányba (nagyagy- féltekei, vagy középső-, elülső skálai térfoglalás). Az áttolás (herniáció) beékelődéshez vezethet: subfalcin, foramen magnumba ékelődő cerebellaris tonsillák. Ez életveszélyes állapot, mert az életműködést fenntartó centrumokat préseli össze. Axialis síkú szeleteken is látható a „zsúfoltság”a foramen magnumban, de jobb, ha coronalis reconstructiót készítünk megítéléséhez (asymmetria is tisztázható).
Koponya CT-vel ábrázolódnak az orbiták is. A bulbusok coniugált deviációja értékes jelzés lehet azirányban, hogy a „beteg nézi a gócát”, tehát a laesiót a tekintés oldalán keressük.

Kontrasztanyag adásával egyrészt a vér-agy-gát sérülését mutathatjuk ki, de így készíthetünk agyi perfusiós és CT angiographiás (arteriás és vénás) vizsgálatot is. Az i.v. extracellularis kontrasztanyag, más (hydrophil) chemiai anyagokhoz hasonlón - az agyi structurák védelmében - nem jut át a háromszoros biztosítású vér-agy gáton, csak a sérültön (kivételek a kis hydrophob moleculák, O2, CO2, hormonok ) és pl. a glucose, ami szállító proteinhez kötődve lépi át. Az agy nem minden része rendelkezik vér-agy gáttal, ilyenek az ún. periventricularis structurák : a III. és IV. kamra feneke, valamint a közvetlenül a véráramba ürítő corpus pineale és a hypophysis mellső lebenye.
A kontrasztdynamica mutatja, hogy a jól capillarizát kérgi állomány korán és jobban halmoz a fehérállománynál.
Azaz a kontraszthalmozás egyrészt a vér-agy gát permeabilitását, másrészt a (neo)vascularizáció (granulációs szövetben is: abscessus) mértékét jelzi. Tumorok és s.m halmozásának kimutatására „késői” felvételek ajánlottak.

 

10. 1. 2. 4. Az MRI (mágneses rezonanciás képalkotás)

kiváló szöveti felbonása következtében a központi idegrendszer kitüntetett vizsgálómódszere, azonban hozzáférési nehézségek (szűk keresztmetszet, 24 órás ügyelet hiánya) miatt gyakran nem kerül a paciens azonnal MR vizsgálatra.
A volumetricus adatfelvételű CT-vel szemben előnye, hogy nem kell csont artefactummal számolni.
Gerinctrauma esetén, ha gyanú van myelon sérülésre, a beteget azonnal MR vizsgálatnak kell alávetni.
A fehérállományi laesiók, régi vérzések nyoma (haemosiderin jelenléte) csakis MR vizsgálattal tárhatók fel.
Az MRA (MR angiographia) az agyat ellátó erek (arteriák, vénák, sinusok) vizsgálatára alkalmas.
A diffusiós vizsgálat az ischaemiás stroke legkoraibb kimutatásának módszere. A protonok elmozdulási irányultságának követése lehetővé teszi az agypályák kirajzolását.
MR spectroscopiával (MRS) egyes szövetek összetevőinek tisztázása differenciál diagnosztikai megoldásokhoz vezet (pl. tumor vs. abscessus).
Figyelem!: a sürgős idegrendszeri vizsgálatoknál is tekintettel kell lenni a kontraindikációkra.

MR-rel is jól meg lehet különböztetni a szürke- és a fehérállományt, ugyancsak a zsírtartalom / víztartalom alapján.
T1 súlyozással a magasabb myelintartalmú fehérállomány erősebb jeladó, mint hypercellularis, magasabb víztartalmú szürkeállomány (kéreg és basalis magvak). Ekkor a liquor jele gyenge. A corticalis (lamina interna és externa) jele igen gyenge a mozgó protonok hiánya miatt. A diploeban jelenlévő sárga csontvelő jele a subgalealis /subcutan zsíréhoz hasonlóan igen erős.
T2 súlyozással a víznek van legerősebb jele (fehér) tehát ilyen a liquor és az ép csigolyaközti porckorongok nucleus pulposusa is. Ekkor a myelintartalmú fehérállomány jele gyengébb lesz a magasabb víztartalmú, sejtdús, szürkeállományénál. Minden zsír és zsírtartalmú (diploe, subgalealis, subcutan zsír) szövet „elnyomódik”, gyenge jelet ad.
Az erekben áramló vér mindkét esetben jelhiányánál fogva (signal void) jelzi az ereket, mintegy negativ angiographiaként. A lassult áramlás már jelet ad és az intravascularis thrombus a lágyrészekéhez hasonló jellel látható.
A pathológiás (magas viztartalmú) elváltozások, mint pl. tumor, gyulladás, oedema, a T2 súlyozott képeken erős jellel ábrázolódnak, ezért célszerű ilyen eltérések keresésénél a T2 axialis síkú méréssel kezdeni a vizsgálatot.

Az MR ma már alkalmas a friss vérzések detektálására is. Ezt legjobban specialis Gradiens-echo sequentiával lehet elérni, mellyel a mágneses susceptibilitás változásai mutathatók ki a haemorrhagia által inhomogénné tett háttér-szövetben (T2 csillaggal jelzi a transversalis relaxatiós időt). A T2 csillag nagyon érzékeny az acut haemorrhagiára. A sequentia előnye, hogy nagyon gyorsan elkészíthető, így az eszméletlen, nem cooperativ beteg is megvizsgálható.
Az MR kontrasztanyag a gadolinium (iv., paramagneticus, extracellularis, nephrogen kiválasztású). A vér-agy gát permeabilitásának és a (neo)vascularisatiónak megfelelően halmozódik a tumorokban (gradus szerint fokozódva), a gyulladásokban és jelzi az epileptogen gócot is.
MR angiographia készíthető kontrasztanyaggal (TOF v. PC technikával, l. ott) a nyaki erektől a Willis kör kicsiny ágaiig, arteriás / vénás hangsúllyal, noninvasive.
A functionalis MR vizsgálatok (fMRI) a működésbe hozott agyi központ oda- ill elfolyó vérében az oxygenisatio regisztrálásával mutatják ki a functio helyét, intensitását, összefüggéseit más központokkal.
Dynamicus MR vizsgálttal ki lehet mutatni már a kezdeti, vagy alig áteresztő laesiók esetén a vér-agy gát enyhe permeabilitását is (IR sequentia) pl. sclerosis multpilexes góc, egyébként halmozni nem látszó tumor és HIV fertőzés esetén.

 

10. 1. 2. 5. Invasiv, katéteres agyi digitalis subtractios angiographiát (DSA)

diagnosztikus célból nem végzünk.
Az MRA és a CTA kiváltják a diagnosztikus angiographiát. (az MRA-nak mind a sensitivitása, mind a speificitása meghaladja a 90%-ot a carotis bifurcationál lévő stenosis diagnosztikáját illetően).
A DSA segítségével intervenciót (embolisatio, ballonos értágítás, stentelés) végeznek mind a nyaki, mind pedig az agyi ereken.

Terápiás (palliativ) rtg/CT vezérelte /ellenőrizte intervenciókat elsősorban a gerincen végeznek: fájdalomcsillapító kanülök, periganglionalis injectiók, intradiscalis injectiók (chemiodiscolysis). Mód van az összeroppant csigolyák feltöltéses expansiójára is.

 

10. 1. 2. 6. A nuclearis medicina vizsgálómódszerei a SPECT és PET (CT-vel hybridizálva).

A SPECT vizsgálatot neurologiai tekintetben leggyakrabban az agyi vérátáramlás vizsgálatára végzik, melyet egyrészt nyugalomban, másrészt (gyógyszeres) stimulacióval végeznek.
A SPECT vizsgálat különféle pharmaconok alkalmazásának lehetőségét kínálja, az agyműködés vizsgálatára neuroreceptor scintigraphia is végezhető.
A PET vizsgálatot elsősorban agy tumor/metastasis kimutatására használják (fluoro-desoxy-glucose), emellett psychatriai kórképekben alkalmazzák.

 

10. 1. 3. A központi idegrendszer pathologiás eltérései

 

10. 1. 3. 1. Cerebrovascularis kórképek

 
appendix
A cerebralis oedemák fajtái
Bár a radiológiában kétféle oedemával szoktunk szembesülni: vasogen és cellularis, jó tudni, hogy ennél finomabb osztályozás is létezik, a pathophysiologiai eredetnek megfelelően.

Négy fajtája ismert
Vasogen oedema:
Trauma, tumorok, gyulladások, agyi ischaemia késői stadiuma és hypertensiv encephalopathia esetén az endothelialis junkciók szoros kötései felbomlanak (ezt neurotransmitterek, bradykinin, histamin és szabadgyökök facilitálják), a vér-agy-gát átjárhatóvá válik és így a plazmaproteinek és a folyadék bejut az agyi parenchyma extracellularis terébe. Az extracellulais térbe bejutott víz a rostok mentén terjed, de a szürkeállományt is érintheti.

A vasogen oedema subkategoriái:
Hydrostaticus: acut malignus hypertensióban jelentkezik amikor a nyomás áttevődik a capillarisokra és belőlük transsudalódik a folyadék az extracellularis térbe.
Tumor eredetű oedema:a glia sejtek (glioblastoma) fokozzák a VEGF (vasculair növekedési factor)excretióját, ami által gyengülnek a vér-agy gátat védő junctiók.
Magas hegyi cerebralis oedema a hegymászókat fenyegeti (a magashegyi tüdőoedemán kívül)
angol fordítónak HACE: high altitude cerebral edema.
Itt is a vér-agy gát áteresztésről van szó: a capillarisok mitochondriumban dús endothelialis sejtjeit károsító hypoxia következtében tönkrement BBB miatt agy „vizet szív”, megduzzad.(Az agyoedemás beteg lehozatalánál nagy figyelmet kell fordítani a megfelelő kezelésre (itt is dexamethasont ajánlanak).

Cytotoxicus oedema:
Fontos tudni, hogy cytotoxicus oedema esetén a vér-agy-gát intakt!
Okai: mérgezések (pl. dinitrofenol, hexachlorophen) ,toxinok, súlyos hypothermia /kihülés, agyi (pl. szívmegállás következtében fellépő hypoxia) / terrritorialis ischaemia(stroke) korai stadiuma, Reye syndroma (Kisgyerekek viralis infectiója +aspirin okozta fatális agy & májkárosodás).
Itt a Na-K pumpa functio zavaráról van szó, mely a glia sejtek membran károsodása kövekeztében az intracellularis metabolizmust károsítja.

Osmotikus oedema:
Míg normális esetben a liquor és az agyi extracellularis folyadék osmolaritása nyomása kissé nagyobb, mint a plazmáé, ha valamilyen ok kövekeztében ( pl. nagy mennyiségű víz felvéte) vagy hyponatremia, a plazma hirtelen hígul, antidiuretikus hormon secretio zavara miatt, orvosi beavatkozásként haemodialysis, a vércukor hirtelen csökkentése jön szóba – a fentemlített agyi folyadékterek osmolaritása megnő, hígulni fognak és ezt a folyadékot a plazmából nyerik – ez vezet az oedemához.

Interstitialis oedema:
Oka : obstructiv hydrocephalus. A vér-agy-gát rupturájának következtében transependymalis folyadéktransport indul meg az agyi parenhyma felé, ami a fehérállományi extracellularis térben terjed.
Differencialdiagnosis: a vasogen oedemától: itt nincs a folyadékban albumin.

 

10. 1. 3. 1. 1. Szélütés, ictus, stroke

 
Az acut neurológiai deficittel járó, az agyi parenchyma infarctusát okozó syndromák 80%-ban ischaemiás eredetűek. Ezek lehetnek embolizációból vagy érelzáródásból eredőek.
A vérzések, haemorrhagiás infarctusok az esetek 15%-át adják. Leggyakrabban hypertoniás egyéneknél lépnek fel, de oka lehet érmalformatio, aneurysma ruptura, amyloid angiopathia, tumorbevérzés, az eredetileg ischaemiás infarctus bevérzése és nem ritka coagulopathiás (antithromboticus therápiában részesülő) egyéneknél.
A többi (5 %) spontán subarachnoidealis vérzés, mely gyakrabban aneurysma eredetű (a Villis kör ereiből), vagy érmalformatio az oka. Vénás, sinusthrombosis eredetű is lehet parenchymás vérzés oka (a sinusthrombosiok kb40%-a okoz vérzést).

Az ischaemiás infarctusok kórokilag lehetnek:

Microangiopathiás eredetűek: ilyenek a lacunaris infartusok, melyek a törzsdúcokban, thamalusban, capsula internában és a ponsban lépnek fel az arteriolák teljes, vagy részleges elzáródása következtében.
ddg : a Virchow-Robin rés tágulatoktól CT-vel néha nem olyan egyszerű, míg MR-rel az érmelletti tágulatokban egyértelműen szabad folyadék-jel ábtázolódik (T2 erős jel).
Ugyancsak microangiopathiás a morbus Binswanger (subcorticalis arterioscleroticus encephalopathia) melyet többféle megjelenés jellemez: hosszan tartó hypertonia következtében perivascularis demyelinisatio, azt követően gliosis lép fel, elsősorban periventricularisan, conflualó foltok formájában (CT hypodens, MR T2 súlyozással hyperintensiv), valamint diffus subcorticalis laesiok. Későbbiekben agyállomány-fogyás

CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
Veleszületett, genetikailag azonosított mutációhoz (Notch 3 gén a 19- es chromosomán) kötődő progressziv simaizomdegenetáció az erek falában (diagnózis : bőrbiopsia) migraines fejfájás és transiens ischemic attackok / stroke jellemzik.
Az MRI már a symptomák megjelenése előtt mutatja: multiplex confluens fehérállományi laesiók (basalis ganglionok, periventricularis fehérállomány és pons) T1 hypo- T2 hyperintensivek
(hasonlít a Binswanger beteség (nem inkább –betegség?) megjelenésére).

A haemodynamikai okból keletkező infarctusok létrejöhetnek perfusiócsökkenés következtében az arteriák végkiáramlásánál, valamint a határzónákban. Ezek lehetnek külső határzónák pl. az a cerebri media és a.a.cerebri anterior, az a. cerebri posterior és az a. cerebri media „vízválasztójánál”, ill belső határzónák az a.cerebri media saját ágai (az A2 szakasz és a circumferens felszíni ágaknak a parenchymát ellátó ágai közt).

 
A thrombemboliás eredetű infarctusok, territoriálisak, azaz egy-egy arteria ellátási területére localisalódnak.
Leggyakoribb a szíveredetű embolus (pitvarfibrillatio = thrombusképődés = embolizatio). Ezt gyakran a multiplicitás /kétoldaliság jellemzi. Eredhetnek az embolusok az aortából és a nyaki nagyerekből (arterio-arteriás embolisatio) is, de utóbbiaknak (a.carotis interna) arterioscleroticus eredetű nagyfokú szűkülete/ elzáródása sem ritka.
Az a. cerebri media , a. cerebri anterior (a. pericallosa), a cerebri posterior (a. basilaris), az arteriae lenticulostriatae valamint a kisagyi arteriák elzáródásai a leggyakoribbak.
Arteria cerebri anterior (ACA) ellátási területei:
medialis agyi felszín elülső két harmada, a convexitas keskeny felső medialis sávja.
Fontos ismerni az arteria recurrens Heubneri-t (az A1 vagy A2 szegmentumból ered):
a nucleus caudatus feje, a capsula interna elülső szára, a putamen egy része.
Téves megítéléshez vezet ugyancsak, ha valaki nem gondol arra, hogy az arteria choroidea anterior (mely az arteria carotis interna supraclinoidealis szakaszából ered), a capsula interna hátsó szárát, a thalamus, a nucleus caudatus, a globus pallidus és a pedunculus cerebri egyes területeit látja el.

Arteria cerebri media (ACM) ellátási területei:
agy lateralis része, insula, temporalis lebenyek elülső része és lateralis oldala.
az M1 szegmentumból erednek az arteriae lenticulostriatae: basalis ganglionok, capsula interna elülső része.
az ACM ágai, a Sylvius-árok mélyén, az insula felszínén futó kanyargós arteriák (Sylvius-háromszög).

Arteria cerebri posterior (ACP) ellátási területei:
occipitalis lebeny, a temporalis lebeny medialis oldala.
a P1 szegmentumból és az arteria communicans posteriorból erednek a thalamoperforans arteriák: thalamus ventromedialis része, capsula interna hátsó szára.

Arteria cerebelli posterior inferior (ACPI) angol PICA ellátási területei:
tonsilla, alsó vermis, cerebellum caudalis része.
Arteria cerebelli anterior inferior (ACAI) angol AICA ellátási területei:
cerebellaris hemispherium rostralis része.
Arteria cerebelli superior (ACS) ellátási területei:
cerebellaris hemispheriumok felső rész, caudalis középagy, a pons rostralis része

A pons ellátásának ismerete is fontos: a. basilaris pontin ágai (paramedian ágak) , és az ACS, valamint az a.cerebelli anterior inferior látják el.

1. ábra: Lacunaris infarctusok MRI, FLAIR.	2. ábra: Binswanger kór, CT.
3. ábra: Bal hátsó határzónai infarctus CT.	4. ábra: ACPI területi infarctus, MRI, FLAIR

 
Infarctus cerebri (ischaemiás)

CT: A korai diagnosis célja a vérzés kizárása, mely CT-vel elég nagy biztonsággal megtehető. Az ischaemiás és a vérzéses ictus elkülönítése azért fontos, mert therápiája alapvetően különbözik. Ha kizártuk a vérzést, az acut neurologiai deficit alapján, a beteg állapotának mérlegelése után a neurológus elkezdi a thrombus oldását, mely lehet generalis, vagy localis (katéteres – ezt is radiológus végzi).
Hyperacut infarctus (12 órán belül) . A CT kép normálisnak tűnhet ez esetek 50-60 %-ában. A hyperdens arteria jel (Gács- jel), melyet az arteria lumenén belűli thrombus hyperdensitása okoz a folyó vérhez képest kb az esetek 25-50 % -ában látható. Ez leggyakrabban az a. cerebri media főága (acm, M1 , M2 szakasz), néha kisebb ágai is, de a. basilaris thrombosis esetén is látható lehet az érben a hyperdensitás. Igen korai jel lehet a nucleus lentiformis határainak elmosódása.
CT angiographiával jól ábrázolódik az érelzáródás okozta telődési kiesés, ekkor perfúziós mérés is végezhető, mely egyértelműen jelzi a hypoperfundált territoriumot.
MRI vizsgálattal a diffusió súlyozás (DWI) igen korán mutatja az infarctus kiterjedését. A „sima” T1 és T2 súlyozás ezt nem jelzi korán, csak a definitiv és visszafordíthatatlan károsodást mutatja.

Acut fázisban (12-24 óra) a.cerebri media elzáródás esetén a ganglia basales CT-vel hypodenssé válnak, a cortex- medulla határ insularisan elmosódik, a sulcusok szűkülnek.
MRI vizsgálattal, diffusio súlyozással a gátlás miatt a signal erős, a leptomeninxen kontraszthalmozás figyelhető meg.
MR DWI vizsgálattal a diffúzió-gátolt területeken a jel erős lesz már az egészen korai, más vizsgálóeljárással ki nem mutathatóan (a cytotoxicus oedema miatt). Ha az a cél, hogy kimutassuk functionalisan veszélyeztetett, de structuralisan még intakt területeket a biztosan elhalásra ítélt mag körül, ezt a perfúziós vizsgálattal (PWI- a csökkent véráramlást/átfolyást mutatja) való összevetéssel lehet megítélni (mismatch tissue at risk)
x Meg kell jegyezni, hogy egyesek ezt a megítélést már idejétmúltnak tartják

1-3 nap múlva a „mass effectus”fokozódik, ez különösen jól észlelhető, ha az infarcus nagy területre terjed ki, a sulcusok összepréselődnek, a cortex- medulla határ már jól észlelhetően elmosódik, hypodensitás lép fel, ami elősorban a fehérállományban észlelhető. Ekkor már előfordulhat a haemorrhagiás transformatio a szürkeállományban (cortex, ganglia basales), amiről tudnunk kell, hogy nem lehet vele vádolni az antithromboticus therapiát, ti. anélkül is felléphet. Az egészen kicsiny haemorrhagiák (petechiás vérzés) detektálására az MRI vizsgálat érzékenyebb, mint a CT. (minthogy ritka az ecélból végzett vizsgálat, előfordulásának frekvenciája nem ismert, de úgy tűnik, gyakoriságuk nő). Az a feltételezés, hogy az oka a necrotisált agyszövet felől létrejövő reperfusio.
4 – 7 nap múltán az oedema és a „mass effect” persistál, hypodensitás elmélyül, kontrasztanyag adására CT-vel is enhancement jelentkezik.Fontos ezt a jelenséget ismernünk, mert differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat, az ischeamiás infarctus után (akár incidentálisan)elvégzett kontrasztanyagos vizsgálatnál, hogy az ictus után még kb. 6-8 hétig jelentkezhet a széli, girlandszerű enhancement, minek a vér-agy-gát áttörés az oka, a luxusperfusio táplálja.
1. – 8. héten a kontraszenhancement persistál, a tömegeffectus is, majd lassan csökkenni kezd. Gyermekeknél (transiens) calcificatio is előfordulhat.

A chronicus fázisban (hónapok, évek múltán) a hypodensitás egyre mélyül (CT), eléri a liquorét. Megszűnik az enhancement, a laesio élesen körülhatárolódik és cysta post encephalomalaciam alakul ki a helyén. Ez az agyi parencyma volumencsökkenésével jár (calcificatio előfordulhat a széli részeken).
CT vel differenciál a korai diagnosztikában nehézséget okozhat az arteriák diffus fali meszesedése és a magas haematocrit szint is, ami az erekben folyó vér densitását jelentősen megemeli.
MRI vizsgálattal ekkor a kép a szabad folyadék jeleit fogja mutatni (T2 erős jel), ugyanezt látjuk DW dúlyozott képen, ahol a jel olyan lesz, mint egy cystában, mert nem gátolt a diffusio.

 
¬x Megjegyzés: Az ischaemiás infarctus acut-chronicus besorolása „iskolánként” változó.

 
appendixbe
A lezajló jelenségeket a pathológiai háttér ismeretében értjük meg:
Röviden: először a neuronok kontrahálnak, majd cytotoxicus oedema jön létre, végül bekövetkezik a sejthalál. Ezt követi a gyulladásos sejtek infiltratiója (+haemorrhagia) majd a gliosissal való reparálódás.

Cerebralis ischaemia jön létre, ha a cerebralis átáramlás (CBF=cerebral blood flow) csökken az egész cerebrumban v.egy részében (regionalis=rCBF).
Az ischaemia hatása függ: a flow mennyiségének reductiójától, az érintett agyrész volumenétől, helyétől, és a kiváltó ok fennálltának időintervallumától.

Kritikus regionalis CBF értékek globalisan:
Normalis rCBF: 54 ± 12 ml / 100g/min
Ischaemia küszöbérték: 23 ml / 100g/min
Neurologiai functióvesztés következik be ha 10-23 ml / 100g/min lesz az átfolyás, de rCBF visszatérése >23 ml fölé, reversibilissé teheti a neurologiai deficitet.

A kritikus regionalis CBF értékek értelemszerűen eltérőek a fehér- és szürkeállományban
Ischaemiás infarctus biztosan bekövetkezik:
Medulla: < 10ml / 100g/min
Cortex: < 17ml / 100g/min

Globalis cerebralis ischaemia:
Oka lehet: systemás hypotensio ( nagymértékű vérvesztés), szívmegállás, cerebralis hypertensio
Ekkor a selective vulnerabilisabb neuronok károsodnak először, ilyenek a hippocampalis pyramis sejtek, cerebellaris Purkinje sejtek, striatalis neuronok, a neocortex pyramis sejtjei.
Határzónai infarctusok is létrejöhetnek.

Vascularis occlusiónál az érrellátási territorium centralis zónája szenved legjobban, itt következik be a tényleges infarctus (sejthalál). A centrumtól távolodva az ischaemia kevésbé súlyos, bár a rCBF csökkent, de nem kritikus mértékben, a periferia collateralis art. ellátása miatt. Itt jön létre a penumbra. Itt az elzárt arteria periferiás zónája vulnerabilis, de potencialisan normalizálódhat: ha perfusiós nyomás + collateralis flow együttesen >23ml / 100g/min felett képes tartani a rCBF-t. Ez a korai stroke therapia célja!

A collateralis ellátást megértjük, ha tisztázzuk a Willis kör szerepét.
A circ. art. Willisii csak az esetek 18-20%-ában teljes, ilyenkor ellátja a distalis ischaemiás területeket, a periferián a penumbrát. Ha nem teljes a kör, a. carotis externa ágak is besegíthetnek mind az a. carotis interna, mind a vertebrobasilaris területén.
Létezik és „besegít” egy leptomeningealis „hálózat” a szomszédos vascularis territoriumok közti határzónák területén, a subcorticalis regiókban és az insulában.
Nincs „besegítés” a hosszú perforaló végarteriák területén (ergo, itt nincs „beépített”védelem az ischaemia ellen): basalis ganglionok, a thalamus és a centrum semiovale ellátásánál.

Pathophysiologiai jelenségek:
Az agyi arteriák autoregulatio miatt a vasospasmust –> dilatatio követi
Occlusio esetén
=> arteriás nyomás esik
=> arteriolák dilatálnak
= > vasoparalysis következik be: az arteriolak dilatalva maradnak hetek múlva is (hiába áll helyre az arterias nyomás thrombolysis után)
Angiographiával ábrázolhatók ekkor a dilatált arteriolák, a korai vénás elfolyás, pamacsszerű capillaris telődés a luxus perfusio láthatóvá tehető (l. CT / MRI kontrasztos).

Az oedema kifejlődése:
ATP pumpa és iontransport károsodás következtében a sejteken belül víz accumulatio jön létre, ez a cytotoxicus oedema (a sejtek anaerob metabolismusra váltanak, ez intracellularis tejsav szaporulatot okoz). A legérzékenyebben a neuronok, eztán következnek a glialis sejtek (astrocyták, olygodendrocyták), majd az endothel sejtek (4-12 óra alatt, de még 3-6 hét múlva is degradálnak) ez a vér-agy-gát károsodásához vezet, ami vasogen oedemát okoz (ennek kezdete: 3-5 óra, maximuma 1-5 nap, az oldódás 1-2 hét múlva következik be).
A capillaris proliferatio az 5. napon indul be (restauratiós törekvés) luxusperfusióhoz vezet (egyéb tényezőit l. fentebb).
Cellularis szinten az astrocyta aktivációt sejtproliferatio, collagen depositio követi, majd bekövetkezik a glialis hegképződés. A neutrophil activatio 1- 4 órában beindul, a 3. napig eltarthat. Ezt követi a mononuclearis phagocytosis 5. napon, ezek eltakaítják a destruált neuronokat, myelint, gliasejteket, majd maguk a macrophagok is zsírosan degradálódnak (lipid), a coagulatiós necrosis helyén cysták maradnak vissza (cysta post encephalomalaciam).
Idáig appendix

A neurologiai deficit klinikai fokozatai (Mohr 1992)

Terminus technicus	definitio	prognosis
TIA (Transiens ischaemiás attak)	acut neur. def. <15 perc, teljes resol.24 h-ig	A betegek 1/3a <egy hónapon belül compl. stroke-ot kap 3-5 év +, szívinfarctus, féloldali bénulás
RIND (Reversibilis ischaem.neur.deficit)	acut neur. def. > 24h, resol.3 hét	Nincs predictiv v. prognosticus jelentősége (de!! CT&MR)
CS (Completed stroke, agyi infarctus)	acut neur. def.>21 napnál	Változó, a deficit kiterjedésétől függ
PS (progressiv str., stroke in evolution)	neur. deficit órák-napok fejlődik romlik	korai therapiás beavatkozás célja→ limitálni az infarctus kiterjedését + javítani a hosszútávú kimenetelt

 
Prognosis
A betegek 20%-a az első insultusban meghal. 50% a túlélők közül 5 éven belül hal meg. Arteriopathiások prognosisa (minél periferiásabb, annál definitivebb): cerebralis infarctus ~ cardialis infarctus követi
Hypertoniások 2/3-a ua. a kimenetel

Az territorialis infartusok classificatiojának többféle változata ismert, attól függően, hogy a klinikai, anatomiai vagy a képábrázolás szempontjait tartják szem előtt.

Causalis classificatio
- Nagyér betegség (15%)
- Kisér betegség (25%)
- Cardioembolismus (15-27%)
-Egyéb etiologia pl. vasculitis, craniocervicalis arteria dissectio (2%)
- Meghatározhatatlan v. multiplex etiologia (~35%)

A cerebralis infarctusok territorialis classificatiója:
Teljes anterior circulatiós infarctus (TACI) 15-17%
Részleges anterior circulatiós infarctus (PACI) 35%
Lacunaris infarctus (LACI) 25%
Posterior circulatiós infarctus (POCI) 25%

MR vizsgálatokon alapuló topographiai infarctus classificatio,
Territorialis anterior circulatios infarctus
Territorialis posterior circulatios infarctus
Lacunaris infarctusok
Centrum ovale infarctusok
Határzóna infarctusok

Territorialis infarctusok, az ellátó arteria szerint
Supratentorialis

• a. cerebri anterior
• a. cerebri media
• a. cerebri posterior

 
Infratentorialis

• a. cerebelli superior
• a. cerebelli anterior
• a. cerebelli posterior inferior

 
Az a.carotis interna ellátási területén fellépőknél (ez adja az ischaemiás infarctusok 85%- át) carotis zörej hallható, Doppler vizsgálat.
A vertebrobasilaris ellátási terület (az össz-infarctusok 15%-a ),gyakran intermittaló tünetekkel jár, agytörzsi tünetcsoportokat okoz (syndromák pl. Wallenberg: a. cerebelli inf-post)

Határzónák: Az ellátási területek, a nagyágak terminalis capillaris ágyainak érintkezési határán
Elülső határzóna: a.cer.ant. & a.cer.med. terminális ágai közt
Hátulsó határzóna: a. cer. med. & a.cer.post terminális ágai közt
Belső határzóna: az a cerebri media mély és circumflexa ágai közt
Cerebellaris határzónák: a cerebellaris arteriák főágai közt

A határzóna infarctusok 10% első ictalis alkalom, az ACI (chronicus) occlusiojával vagy súlyos stenosisával kapcsolatos, causalis mechanismusok még nem teljesen ismertek.

Kontrasztanyagos vizsgálatok értéke acut neurologiai deficit esetén:
Hyperacut stadiumban: Differential diagnosticai értékű lehet: tumor, abscessus.
Kontrasztanyag kilép az extracellularis térbe (BBB károsodás), de nem látható, mert kevés: a csökkent rCBF miatt nem jut belőle az ábrázolódáshoz elegendő mennyiségű oda.

Kontrasztanyagos CT: angio, teljes agy perfusiós vérvolumen, „single slab” quantitativ CT perfusio a klinikailag gyanúba vett terület szintjén (CBF és mean transit time) kiváltja az MR-t (és nincs késlekedés sem).

Subacut stadiumban a halmozás: 2-5 hétig tart (88-93%). Okai l. fenn: capillaris proliferatio (luxus perfusio) + BBB sérülés, collateralis circulatio, mely a gliosis beálltáig tart. Inkább látható a cortexben, kevésbé érvényesül a medullában.
Vigyázat! Kontraszthalmozás az ischaemiás területet isodenssé teheti! Nativ sorozat is kell!

MRI vizsgálattal legkorábban az illető érben a „flow void” hiánya (nativ és kontrasztos) ill. az érenhancement látható (lassult áramlást jelzi) ez percek alatt fellép és hetekig eltarthat
T1 agyduzzanat (sulcusok összenyomódnak) már 2 óra alatt az intracellularis (cytotoxicus) oedema miatt.
T2 SI növekedhet 2-4 órán belül, de biztosan + csak 24óra múlv lesz. Extracellularis (vasogen) oedema (ez a T1-en csökkent SI-t mutat)

Meningealis enhancement is felléphet 1-3 nap múlva.

Enhancement predictiv értéke
1. Ha korai (<3 nap) és kiterjedése meghaladja a T2 erős jelintenzitásának kiterjedését, minimalis v. reversibilis a neurológiai deficit → 1-2 nap alatt oldódik.
2. Ha késői (1-2 hét) és a T2-n erős jelű area egyenlő nagyságú az enhancement kiterjedésével vagy meghaladja azt, fixált neurologiai deficit, infarctus várható.

Mindezek azonban csak nagyon halvány diagnosztikus értékű MRI jelzések a nagyon erős evidenciát nyújtó DWI- vel (Diffusion Weighted Imaging) szemben

Diffusios MR vizsgálat stroke-ban
Ha a molekulák Brown-mozgása akadálytalan (víz, liquor), a diffusiójuk gyors, a signal intenzitás (SI) csökken azon a területen. Az agyban irányított, akadályozott a diffusio (rostok orientáltsága, membránok korlátozó hatása miatt), x2, x10 lassúbb víznél.
Infarctus esetén, a cytotoxicus oedema (sejtek felpuffadása, interstitium beszűkülése) diffusiós akadályt képez, ezért ott a SI nő.
Az ictust követőleg a diffusio a vasogen oedema felléptével ismét növekszik, eléri a normalis agyét (az oedemában ismét nő a mozgáslehetőség).
Encephalomalacia (cysta post encephalomalaciam) = chronicus infarctus kifejlődése után a diffusio csaknem olyan akadálytalan lesz ott, mint a liquorban.

Az acut infarctus differenciálása a subacuttól és chronicustól
acut: SI erős (akadályozott diffusio)
subacut: SI = esetleg picit csökkent,
chronicus: gyenge v. hiányzik a jel (szabad diffusio)

Ennek birtokában azonnali agresszív therapia a kell a veszélyeztetett agyterületek megóvására v. reperfundálására

Perfusiós MR
Iv. bolus áthaladását detektálja az agyszöveten. Az infarcus centrumában nincs perfusio. Az ichaemiás penumbrában csökkent a perfusio
A perfusiós (gyakran CT, l. ott) és a diffusiós képek összevetésével definiálni tudjuk az ischaemiás penumbrát. Ha a kettő kiterjedése nem egyezik, neve mismatch.
Ezzel az eljárással fel lehet tárni a resolutio lehetőségét.

5. ábra (a-c) CT: bal ACM területi infarctus, a progredialó hypodensitás, korai acut fázistól a késő subacut stadiumig.

 

6. ábra Régi job ACM területi infarctus, CT.

7. ábra “Gács-jel”, (hyperdenz media jel) a jobB ACM-ben.

8. ábra Hyperakut infarctus a jobb lencsemag terültén. MRI, DWI.

9. ábra Akut infarctus a ponsban a bal oldalon.

10. ábra Akut bal ACP területi infarctus, Perfúziós CT vizsgálat.

 
MRI. DWI

10. 1. 3. 1. 2. Sinus / véna thrombosis:

Fellépése nagyon gyakran a localis ráterjedés következményének tulajdonítható, pl. mastoiditis, nyaki infectiók, mely a durán kívül indul, de intraduralis infectiók is okozhatják (meningitis, abscessus). Az infectión kívül dehydratio, coagulopathiák állnak gyakran a háttérben, craniocerebralis trauma után is előfordul.
A betegek 2/3-a nő, és tudnunk kell, hogy az ismétlődők több, mint fele oralis contraceptivumot szed, egy harmada thrombophiliás. Localisatio szerint leggyakoribb a sinus sagittalis superioron (60%), majd sinus transversus és a sinus sinus sigmoideus következik. Nagyon veszélyes (gyakran infectiosus: thrombophlebitises szövődmény) a sinus cavernosus thrombosis (ez a sinusthrombosisok 1 %-a). A belső vénák thrombosisa esetén kétoldali basalis ganglion (+ thalamus, hypothalamus, esetleg kisagyi) necrosis léphet fel.
Az intracranialis nyomás megnő a vénás elfolyás akadályozottsága miatt.

CT: a thrombotisált véna / sinus éppúgy hyperdens, mint az az arteriák esetén láttuk. Igen jellemző a kontasztanyag adás utáni enhancement kiesés az incriminált sinusban („empty delta sign”), mely akkor visualizálható egyértelműen, ha a szelet (MDCT reconstructio) merőleges a sinus lefutására. Gyakori a kísérő oedema, melynek localisatiója eltér az ischaemiás ictusnál látható territoriális megjelenéstől. Vérzés is előfordulhat a sinus mellett (elfolyási torlódás).

Differenciáldiagnosztika: Fontos tudni, hogy a sinusok anatomiája korántsem olyan konzekvens, mint az arteriáké. Gyakori a sinus hypo-, aplasia, asymmetria, a sinusokban lévő granulatiók pedig a kontraszanyag telődés megszakadásával thrombosis képzetét kelthetik.

MR vizsgálatot előnyben részesítjük, mert nem invasiv módon (kontrasztanyag adás sem kell) tudja megállapítani a sinus/vénás thrombosis jelenlétét. Nativ képen az áramlás hiánya miatt jelintenzitás növekedés látható a thrombus (az agyállománnyal isointenziv, vagy erősebb jelű annál) területén, de éberség szükséges az esetleges artefactumok miatt. Legegyszerűbb a dolgunk, ha methaemoglobin van a thrombusban, mert ennek erős jele szembetűnő (de vigyázat! az áramlási artefactum erős jelet ad). MR angiographia, melyet a vénás áramlásra időzítünk pontos anatómiai képpel szolgál. A PC angiónál eliminálódik a zsír és a methaemoglobin erős jele, így ezek nem vezetnek tévedéshez.

 

11. ábra Empty delta jel, a bal sinus sigmoideusban, CTA

12. ábra Bal sinus trasversus és sigmoideus thrombosis MR (PC)

 

10. 1. 3. 1. 3. Haemorrhagiák

A parenchymás tömegvérzés leggyakrabban hypertoniás egyéneknél, hypertoniás excessus következtében lép fel. A basalis magvak környékéről kiindulva (putamen-claustrum apoplexia) nagy, roncsoló, kamrába ill. a subarachnoidealis térbe kitörő vérzés keletkezhet. A betegek általában valamivel fiatalabbak, mint az ischaemiás infarctusosok.
Az aneurysmalis eredetű vérzések (általában bogyó aneurysma a circulus arteriosus Willisiin és ágain) a subarachnoidealis vérzésen (SAV) kívül az agyi parenchymába törve intraparenchymalis vérzést is okozhatnak.
Az ún. lobaris vérzéseket tumorbevérzés, érmalformatiók, ischaemiás infarctusra való „rávérzés”, valamint főképp idősebb egyéneknél, amyloid angiopathia okozhatja, hypertonia nélkül is. Ez utóbbira jellemző lehet a sequentiális (cascade szerű) lezajlás: egymást követő, (esetleg összefüggő) haemorrhagiás események, melyeknek különböző kora is detektálható densitásuk alapján.
Amyloid angiopathia
Az első jelzések a pathologusoktól érkeztek, majd 40 éve, hogy olyan normotensiv idősebb egyéneknél, akiknek lobaris cerebralis haemorrhagiája van, gyakrabban találtak a középnagy coricalis és leptomeningealis arteriáiban amyloid depositumokat. Az amyloid egy polarisatiós mikroszkóppal kettőstörést mutató proteinféleség, ami penetrálja az érfalakat és lerakódik a simaizom sejtekben, számos központi idegrendszeri betegségben van szerepe (pl. Alzheimer- kór), de megtalálható normális idős egyének agyában is.
Az amyloid angiopathiás vérzés mindig a cortex /subcorticalis fehérállomány határon keletkezik, (subarachnoidealisan is megjelenhet a vér). Leggyakrabban a frontalis és a parietalis lebenyben jön létre, ritkán a temporalis v.occipitalis lebenyekben. Ezzel szemben a hypertensiv haemorrhagia a mély szürkeállományban lép fel rendszerint.
CT-vel az acut vérzés (bármilyen eredetű és localisatiójú) hyperdensitásként jelentkezik. (De tudnunk kell, hogy a hyperdensitást a haematocrit befolyásolja, s ezzel pl. nagyfokú anaemiában nehezítheti a diagnózist). Az intraparenchymalis tömegvérzésnél dominál a roncsoló - térfoglaló jelleg, hypodensitás övezi perifocalis oedema jeleként. Gyakorta kamrába tör és a hanyattfekvő betegnél az occipitalis kamraszarvban sedimentalódva hyperdens nívót képez. Később densitása csökken, isodenssé válik (flip-flop fenomen) és körötte kontrasztanyag adására gyűrűszerű enhancement keletkezhet. A régi, gyógyult vérzések nyoma hypodens, gyakran csík-vagy sávszerű az alakjuk, térfoglaló hatás már nincs.

 
Haemorrhagiák korára utaló jelintenzitásbeli elváltozások az idő/ hemoglobin bomlástemékek tükrében

Idő	hgb	T1	T2	DWI	T2*
Hyperacut (1-3 óra)	Oxyhgb	közepes/gyenge	erős	erős	gyenge
Acut (órák,1-3 nap)	Deoxyhgb	közepes/gyenge	nagyon gyenge	gyenge	gyenge
Subacut (korai 1-2 hét)	Intracell.methgb	nagyon erős	nagyon gyenge	gyenge	gyenge
Subacut (késői 2hét-hó.k)	Extracell.methgb	nagyon erős	nagyon erős	erős	gyenge
Chronicus (hó.k-évek)	Ferritin/h.siderin	közepes/gyenge	nagyon gyenge	gyenge	gyenge

 
Bár a SAV= subarachoidealis vérzés leggyakoribb oka bogyó aneurysma, okozhatja arteriovenosus malformatio és trauma következtében is felléphet. A subarachnoidealis vérzés jellegzetesen a basalis subarachnoidealis teret tölti ki, mely a fissura lateralisok mentén, vagy interhemispheralisan felterjedhet a konvexitásra is. Eredetére általában jellemző fő tömegének elhelyezkedése. Nem ritka, hogy parenchymába tör, ekkor gondot okozhat a ki- vagy betörés tisztázása. Agyoedema kísérheti és a beékelődések (hernialisatio) folytán az agyi parenchyma infarctusához vezethet. Észlelésekor az eredet tisztázására CT angiographiát (CTA) végzünk. Ez hatásos a kétséges tumoros eredet tisztázására is, ahol azonban szükség lehet a követéses vizsgálatra is. CTA-val tisztázni lehet az aneurysmák multiplicitását is (boncolási adatok szerint 20-30 %). Subarachnoidealis vérzés esetén a hydrocephalus esetleges kialakulása, mértékének megállapítása a követéses CT vizsgálatok feladata. Fontos tudni, hogy az első aneurysma repedést nagyon gyakran már egy hét- 10 napon belül második követi ill. vasospasmus következhet be, mely a beteg életébe kerülhet. Ezért fontos a correct acut diagnosztika, mely az azonnali ellátás alapja.
MR diagnosztika – itt a DWI nem segít, differenciáldiagnosis: meningitis)

Az aneurysmák ellátása ma rendszerint nem nyílt koponyaműtéttel (clippelés), hanem katheteres angiographia (DSA) segítségével történik. Az aneurysma kitöltése (thrombotisatio céljából) rendszerint az aneurysma nyakán át behelyezett drótspirálokkal történik Az aneurysma méretét és méginkább a nyakának átmérőjét fontos előre ismerni, a vascularis intervenció előtt: be lehet e jutni a nyak-nyílásán át, ill nem túl tág e a nyak, azaz megtartja e a behelyezett thrombotizáló particulumokat. Ennek felmérése legcélszerűbben CT angiographiával történik. A jobb térbeli felbontás miatt t.i. a CTA megbízhatóbb az MRA-nál a méretezést illetően.
A bogyó aneurysmák (ritkán akad fusiformis is) az érfal gyengesége folytán jönnek létre. Ez a születéstől kezdve fennáll, az életkor előrehaladtával fokozódik, az aneurysma növekszik. Gyakoribb a polycystás vesés családokban (IDPKD) és a Marfan syndromásoknál. Leggyakoribb a localisatiója az a. communicans anterior, ezt követik az a. carotis interna – a. cerebri media bifurcatiónál és az a. communicans posterioron lévők. Ismeretesek az a. basilaris csúcsán ülő aneurysmák is. A nagyobb aneurysmák természetszerűleg hajlamosabbak a rupturára.

Vascularis malformatiók
A vascularis ágy fejlődési anomáliái.
Fajtái: capillaris teleangiectasia, cavernoma, AVM, vena Galeni malformatiója, duralis arteriovenosus fistula (AVF), és komplex, syndromákat okozó elváltozások (develepmentalis vénás anomáliák, Sturge-Weber- syndroma, herediter hemorrhagiás teleangiectasia.)

AVM (arterio-venosus malformatio):
MR vizsgálattal a vascularis struktúrákban lévő flow-void igen érzékeny jelzője a vascularis malformációknak, de a kép igen változatos, a megelőző haemorrhagiáknak és azok idejének megfelelően. (MR a vér bomlástermékeinek jelmenete) kiváltképp az igen érzékeny GE sequentiával ábrázolható.
A friss haematomában a T1 és T2 relaxatio megnyúlik az alvadékban, ami erős jelet okoz a hosszú relaxatiós idővel készített T2 súlyozott képeken. Széli effectus látható a haemorrhagiában, ami a vérzés és az agy közötti susceptibilitási különbségnek tulajdonítható. Ez megrövidíti a T2¬x –t, ami legjobban a GE képeken látható. Nagy térerejű mágnesben a véralvadék közepén gyenge lehet a jel T2 súlyozott képeken, amit az intracellularis methaemoglobin, vagy a deoxyhaemoglobin okoz. Ha a vérzés kamrába tör, a háton fekvő beteg az occipitalis kamraszarvakban alvadhat meg.
A parenchymalis haematoma szomszédságában gyakran az AVM tág ereiben látható signalhiány mutatja a diagnózist. Amennyiben a GE képen nagyon rövid echót alkalmazunk, erős jel jön létre az erekben (és pl. az aquaeductus cerebri Silviiben is, ez biztosítja, hogy az áramlás okozta jelhiányt ne keverjük össze pl. calcificatióval.
Az angiographiával kimutathatatlan AVM láthatóvá tételére az MRI alkalmas: különböző caliberű abnormalis erek, gliosis, haemosiderin találhatók benne. A T1 súlyozott IR képek egy erősen körülhatárolt gyenge jelű gócot mutatnak, míg a T2 súlyozással a centrum erős jelű, ami gliosisos-haemorrhagiás- oedemás szövet megnyúlt T2 relaxtióját mutatja, a körötte látható fekete halo pedig a T2* lerövidülését jelzi a chronicus vérzésben lerakódott haemosiderin depositumba. Általában nincs köröttük acut oedema.
Vasculitisek:
A központi idegrendszer „saját” vasculitisen kívül számos, vascultisssel járó betegség érinheti azt. (Polyarteritis nodosa, kötőszöveti betegségek- SLE, stb.)
Két csoporjuk van : a központi idegrendszer primer angiitise (Primary Angiitis of the Central Nervous System : PACNS) és a központi idegrendszer benignus angiopathiája (Benign Angiopathy of the Central Nervous System BACNS). Diagnozisa biopsiával történik, optimalis helyének localisalásában segít az MRI vizsgálat.

13. ábra CT:Jobb thalamus vérzés és vérzés a III. agykamrában.	14. ábra Jobb oldali lobaris, kamrába törő vérzés	15. ábra MRI: Jobb ACM területi ischaemias infarctus haemorrhagias transfomatioja. T2* súlyozott	16. ábra Subarachnoidalis vérzés, CT.
17. ábra Cerebralis amyloid angiopathia (microvérzések) MRI (T2*W),	18. ábra Cerebralis amyloid angiopathia, multifocalis vérzéses gócok, subarachnoidalis és kamrába törő vérzéssel, CT.
19. ábra Jobb fronatlis parasagittalis helyzetű AVM, CTA.

10. 1. 3. 2. Tumorok

 

10. 1. 3. 2. 1. A tumorok osztályozási szempontjai

A központi idegrendszer tumorai eredetük szerint lehetnek:

neuroepithelialis eredetűek: astrocyta, olygodendroglia, ependyma, pinealis-sejt, idegsejt valamint kevéssé differenciált, embryonalis szöveti tumorok;
idegburok eredetűek: neurilemmoma, neurofibroma, -sarcoma;
az agyhártyák daganatai: meningeoma, meningosarcoma, melanoma;
egyéb tumorok és tumorszerű elváltozások: elsődleges lymphomák, éreredetű daganatok, csírasejt daganatok (craniopharyngeoma, epidermoid, dermoid), értorzképződmények, az adenohypophysis daganatai, regionalis tumorok localis ráterjedéssel (glomus tumor, chemodectoma, chordoma);
metastasisok

A primer idegrendszeri tumorok az összes tumoros esetek kb 10 %-át teszik ki. (Az agyi daganatok megoszlása kb három harmadra tagolható, a glialis - nem glialis - metastaticus eredet szerint. Az agy gyakori célpontja egyes somaticus tumorok áttétképződésének is).
Az idegrendszeri tumorok éppúgy, mint az egyebütt fellépők, lehetnek benignusak és malignusak. De a benignusak kimenetelét befolyásolja, ezért megítélésüket alterálja, hogy a zárt tokban lévő, növekedő terimék (akár intracranialisak, akár intraspinalisak) térszükítő hatásuknál fogva akkor is károsíthatják a parenchymát, ha nem invasivak, nem infiltrativek, nem metastatizálnak.
Az idegrendszer alkotóelemeiből keletkező tumorok (astrocytoma olygodendroglioma) intraaxialisak, ugyancsak intraaxialis a metastasisok túlnyomó többsége (tüdő, emlő, melanoma malignum, colon, vese). Az extraaxialis tumorok tulajdonképpen nem agytumorok, hanem az agyhártyákból és egyéb structurákból erednek. Ide tartoznak a hypophysis eretedű és parasellaris tumorok, valamint a craniopharyngeoma is.
A képalkotó diagnosztika első feladata eldönteni, hogy egy tumor intra- vagy extraaxialis-e, mert alapvetően befolyásolja a kezelést és s kimenetelt. De ez nem mindig egyszerű feladat.
További osztályozásra ad módot a tumorok supratentorialis ill. infratentorialis elhelyezkedése, mert egyes tumorfajták preferálják az eszerinti megoszlást.
A tumorok gyakorisága orientáló lehet, mind elhelyezkedését, mind az életkort illetően. Nagystatisztikák szerint az extra-axialis tumorok 80%-a meningeoma, vagy schwannoma, míg (felnőtteknél) intra-axialis tumor észlelésekor metastasira vagy astrocytomára kell gondolnunk (együtt az esetek ¾-ét teszik ki).
A tumoros elváltozások leggyakoribb localisatiói:

Haemisphaeriumok (többes) astrocytoma, glioblastoma
Frontalis-temporoparietalis meningeoma, oligodendroglioma
Kisagy spongio-, medulloblastoma
Sella adenoma, craniopharyngeoma
Kisagy-hídszöglet neurinoma (schwannoma)
Bárhol (többes) metastasisok

 
A tumorok elhelyezkedésük és eredetük figyelembevételével lehetnek

Supratentorialisak:
Intraaxialis: glialis eredetű tumorok, mint astrocytoma, olygodendroglioma, glioblastoma, de ez az elhelyezkedés a leggyakoribb a metastasisoknál és a lymphomák esetén is.
Extraaxialis: meningeomák.

Infratentorialis:
Intraaxialis: legyakrabban kisagyi tumorok, itt is az astrocytoma, igen jellemző a medulloblastoma és a haemagioblastoma valamint itt is előfordulnak metastasisok. Az agytörzsi tumorok legyakrabban: glioblastoma, astrocytoma.

Extraaxialis: leggyakoribbak a kisagy - hídszögleti tumorok, melyeket azért neveznek ilyen közös néven, mert symptomatikájuk jellemzi a klinikumot. Leggyakoribb az acusticus neurinoma (vestibularis Schwannoma, esetleg neurfibromatosis részjelenségeként - kétoldali), de előfordul meningeoma és epidermoid is. Hasonló tünettannal jár az ide localisalódó arachnoid cysta is. A foramen jugulare jellemző tumora a glomus tumor, a foramen magnumba lekúszhat az (en plaque) meningeoma, előfordul neurofibroma. A clivus jellegzetes tumorai a chordoma és a chondroma (chondrosarcoma).

A sella tumorai (természetszerűleg extraaxialisak): leggyakoribb a hypophysis adenoma (mely lehet hormonalisan aktív és inaktív – ez rendszerint nagyra növő már a felfedezés pillanatában). Ide localisalódnak a craniopharngeomák (diabetes insipidust okozva). A meningeomák komoly differenciáldiagnosztikus dilemmát jelenthetnek, csakúgy, mint az aneurysmák. A Rathke-tasak cysták térfoglaló hatásuknál fogva tumorszerűen viselkednek.

A corpus pineale tumorai: a pinealoma, germinoma (gyakran bilocularis), előfordulhatnak itt is gliomák.

Az agykamrák saját képleteiből kiinduló tumorok az ependymoma, plexus papilloma, előfordul epidermoid, és (colloid)cysták. Symptomaticussá akkor válnak, ha liquor elfolyási akadályt okoznak. Jellegzetes növekmény a chorioid plexus papilloma, van colloid cysta is. Az ependymoma és a subependymoma a kamrák „béléséből” ered. Meningeoma és astrocytoma is előfordul.
IV. agykamra (a IV kamrába benövő) tumorok gyermekeknél gyakoriak (astocytomák, medulloblastoma, astrocytomák és agytörzsi gliomák). Felnőtteknél haemangioblastomára gondolunk (metastasis mellett), előfordul dermoid és epidermoid cysta és plexus papilloma is.

Koponya basis tumorok:

Ebben a regióban ráterjedéssel is gyakran kell számolnunk (pl. sinonasalis tumorok, felső nyakcsigolya kiindulású chondrosarcoma).
A chordoma a primordialis notochord (chorda dorsalis) sejt-maradékokból ered nagyfokú signal heterogenitás jellemzi, mert igen sok összetevőt tartalmazhat: gelatinosus mucoid anyagot, folyadékot, necrosist és vérzések különböző idejű formáit, ezért nehéz lehet ennek a ritka, extraduralis tumornak a differenciálása a chondromáktól. Orientáló lehet a kiindulás helye, ti. a chordomák mindig középvonaliak, míg a chondromák inkább laterálisan erednek. Az invazív hypophysis adenomák inkább a sinus sphenoidalis felé törnek, nem hátra, a clivus irányába. Tumorszerű elváltozás a basison a fibrosus dysplasia is.
Előfordulnak még a basison myeloma multiplex, csontmetastasisok, paragangliomák (extraadrenalis chromaffin sejtekből ered, lehet catecholamin termelő, magas vérnyomást okozó, de „néma” is, amit incidentalisan a nyomási tünetei által fedeznek fel. Leggyakrabban a carotis bifurcatióból és a glomus jugulare felől terjed fel ez az erősen vascularizált tumor, érdekes, hogy ennek ellenére, kontraszthalmozása elmarad pl. a meningeomákétól) és lympomák is, valamint esthesioneuroblastoma. (Ez a ritka tumor a nervus olphactorius epitheliumából ered CT vel iso- vagy enyhén hyperdensek, MR T1 gyenge, T2 heterogenen erős jeladó, széli cystákat tartalmazhat, később gyakori a necrosis), ennek megfelelően halmozása is heterogen.)

 
Tumoros elváltozások gyakorisága az életkor szerint

Gyermek és ifjúkor medulloblastoma, craniopharyngeoma, ependymoma

Felnőttkor astrocytoma, oligodendroglioma, meningeoma, hypophysisadenoma, neurinoma

Időskor glioblastoma, metastasisok

Jellemző a tumorok megoszlása életkor szerint is, melynek ismerete orientál a diagnosztikában:
Gyermekkorban supratentorialisan (intraaxialisan) előfordul az astrocytoma, PNET (primitiv neuroectodermalis tumor), és a viszonylag benignus, cystás DNET (dysembrioplasticus neuroepithelialis tumor), teratoma, ganglioglioma. Kisgyermekeknél az infratentoriális tumorok jellemzőek: juvenilis pilocytás astrocytoma, PNET (medulloblastoma, mely 6-10 éves korban a leggyakoribb, középvonali és a liquoron át leptomeningealisan szóródik), ependymoma és agytörzsi astrocytoma.
Felnőttek vezető tumora az agyi metastasis, supra- és infratentorialisan egyaránt. Supratentorialisan, intraaxialisan vezetnek a glia eredetű tumorok (astrocytoma, oligodendroglioma). Extraaxialisan a meningeoma mellett felnőttkorban gyakoriak a hypophysis adenomák is. Infratentorialisan a nem túl gyakori intraaxialais hemangioblastomán kívül a jellemző extraaxialis tumorok az acusticus neurinoma, meningeoma, epidermoid.

 

10. 1. 3. 2. 2. A központi idegrendszer tumorainak CT és MR jellegzetességei

 
Már a CT is gyakran kimutatja az agyi tumorokat és definitiv diagnózishoz vezethet. A tumorok körül a hypodens zóna (oedema), nem territorialis, mint az arteriák elzáródásánál, hanem rendszerint kesztyűujjszerű. A tumorokról MR-rel általában egyértelmű bizonyíték nyerhető. A daganatok jeladása T1 súlyozással rendszerint gyenge, T2 súlyozással pedig erős. Ez bár jellemző, de nem elegendő differenciáldiagnosztikai kritérium.

A malignitásra jellemző morphológia segít az elbírálásban: ilyenek a tumorszél irregularitása, életlensége. A tumornecrosisra utaló CT és MR jelek, a neovascularisatio jelei ugyancsak kimutathatóak CT-vel és MR-rel. A malignus tumorokra jellemző a nagyfokú inhomogenitás, pleomorphia valamint a közeli/ érintett csontstructurák destructiója.

Vannak jellegzetesen meszesedő tumorok és ez sem a benignitás mellet, sem a malignitás mellett nem bizonyíték.
(közismerten meszet tartalmazó tumor az oligodendroglioma, de tudnunk kell, hogy az astrocytomákban is lehet meszesedés és minthogy ez a tumor sokkal gyakoribb, mint az oligodendroglioma, ha meszes intraaxialis tumort látunk, inkább astrocytomára kell gondolnunk, mint oligodendrogliomára. Meszesedést tartalmazhat az ependymoma, plexuspapilloma. A craniopharyngeomák, a Rathke- tasak maradványából eredő háromféle komponenst tartalmazó solid-cysticus tumorok, melyeknek egyike a mész. A meningeomák durva, rögös meszesedést tartalmazó, gyakran teljesen elmeszesedett tumorok. Meszesedés található a chondromákban is – itt, rendszerint a clivuson – éppúgy, mint másutt a skeletonon. (A clivuschordomákban is lehet meszesedés. ) A pinealocytomák maguk nem meszesednek, de a pinealis mész nagysága növekedhet ilyenkor.

A meszesedés CT-vel jól vizualizálható, mert hyperdens, de nem tévesztendő össze a friss vérzéssel (vagy pl. a lymphomák hyperdensitásával). MR-rel a mész minden sequentiával gyenge jeladó, de tudnunk kell, hogy a friss meszesedés – folyamatában – erős jeladást mutat T1 súlyozással.

Zsírt is tartalmazhatnak a központi idegrendszer (extraaxialis) tumorai. Ilyenek a (középvonali) lipomák, amik rendszerint a corpus callosum körül helyezkednek el, a dermoid cysták, és lehet zsír a teratomákban itt is éppúgy, mint egyebütt (ez rupturálhat is).
A zsír hypodensitásánál fogva CT-vel is jól kimutatható (- 100 HU). T1 súlyozással a zsír erős jeladó és ez a többi T1 súlyozással erős jelű anyagtól (pl. fehérje, melanin, methaemoglobin) zsírelnyomással elkülöníthető.
Bár a cysticusság is több központi idegrendszeri tumort jellemez, nem feltétlenül tumor jele. Nem valódi tumorok, csak tumorszerű elváltozások az epidermoid, dermoid, arachnoid cysták (isointensivek a liquorral), valamint a neuroentericus and neuroglialis cysták. Előfordulhat, hogy extrémen tág Virchow Robin (perivascularis terek) conglomeratuma cysticus tumort imitál. Nem elegendő csak a T1 és T2 mérések vizsgálata, hanem a PD és FLAIR képeket is tanulmányozni kell a szabad vs. kötött víz differenciálására. A DWI mérések a folyadékban szabad diffusiót mutatnak. A tumor necrosisok gyakran utánoznak cystát, de sosem érik el az isointenitást a liquorral. (T1 gyenge, T2 erős).
A legtöbb tumor gyenge, vagy közepes jeladású T1 súlyozással, de vannak kivételek. Különösen a GE sequentián jelentkező, lassan folyó vér erős jelére kell figyelnünk, valamint a calcificatio folyamán fellépő erős T1 jelre.
A legtöbb tumor erős jelű a T2 súlyozott képeken (ami, mint tudjuk a magas vírtartalomtól függ), de vannak kivételesen gyenge jeladásúak is: ezek a hypercellularis tumorok, különösen a nagy maggal rendelkezők. Nem véletlen, hogy éppen ezek a tumorok (lymphoma, PNET) hyperdensek CT-vel. Egyes tumorokban lévő mész és haemosiderin természetszerűleg gyenge jelűek T2-vel. A magas proteintartalmú cysták is gyenge jelűek T2-vel. A folyó vér ugyancsak jelmentes.
Perfusiós vizsgálat
Minthogy a perfusio (szöveti átáramlás) a tumor vascularisatiójától (neoangiogenesis) függ, ez jobb indikátora a malignitásnak, mint a kontraszthalmozás. Tudnunk kell, hogy a perfusio nem függ a vér-agy-gát épségétől/ átjárhatóságától.
Diffusiós vizsgálat
A protonok a „normális” szövetekben szabadon mozognak az extracellularis térben (Brown-mozgás). Ha valami ezt akadályozza, akkor a protonok „helyben” maradnak és ez erős jeladással jelentkezik az érintett területen, ami a sötét felületből mintegy „kivilágít”. A diffusio gátolt az abscessusokban (ezt valószínűleg a genny nagy viscositása okozza), az epidermoid cystákban és (l. ott) az acut ischaemiás infarctusban (aminek az az oka, hogy a cytotoxicus oedema által megduzzadt sejtek, beszűkítik az extracellularis teret, akadályozva ezel a protonok szabad mozgását/ diffusióját).
A legtöbb tumorban nem gátolt a diffusio, a necroticus és cysticus területeken pedig kiváltképp nem. Tehát a tumorokban a DWI képeken a jel olyan lehet, mint a normalis parenchymában, azaz gyenge jel (sötét) látható
A tumorok kontraszthalmozása, a halmozás jellegzetes formái:
A kontrasztanyagok (CT-nél jódozott i.v., MR-ben a Gadolinium chelatba csomagolva i.v.). normális esetben nem hatolnak át a vér-agy gáton. Az agyi erekből nem tudnak a parenchymába hatolni (erős, hármas védelem az agyszövet számára.)
Tehát ahol halmozást látunk, ott a vér-agy gát átjárhatóvá vált. Ez az intraaxialis központi idegrendszeri tumorokon kívül gyulladásokban, egyes esetekben demyelinisatióban (sclerosis multiplex) és egy időszakban agyi infarctusokban (l.ott) észlelhető. Az ún. low grade astrocytomák nem halmoznak, a gliomáknál minél erősebb a halmozás, annál nagyobb malignitású tumorral állunk szemben. Ez egyben azt is jelenti, ha követés során egy alacsony grádusú, alig / nem halmozó glioma halmozni kezd, azt a malignalisalódás jeleként kell értékelnünk.
A kontrasztanyagnak, kellő mennyiségűnek kell lenni (l ott) és időt kell adni az interstitiumba hatolásra (késői fázis).
A extraaxialis / nem agyi parenchymalis tumorok halmozása természetszerűleg nem vér-agy gát függő (meningeomák, schwannomák, hypophysis adenomák, tobozirigy daganatok és a plexus chrorioideus daganatai).
Nincs halmozás a tumorszerű cysticus elváltozásokban: ilyenek a dermoid és epidermoid, valamint az arachnoidealis cysták.
A tumorok differenciáldiagnosztikájának egyes kérdései:
Gyakorta megnehezíti a tumorok biztos diagnózisának kimondását, hogy egyes nem-tumoros laesiók tumorokat utánozhatnak. Csupán morphológia alapján nehéz lehet elkülöníteni a glioblasomát az abscessustól („ring enhancement”) vagy a metastasistoktól, ahol még a multiplicitás sem differenciáldiagnosztikai kritérium. (Segít a liquorlelet.) Előfordulhat, hogy csak MR spectrosopia (MRS) mondja ki a döntő szót.
A sclerosis multiplex acut, akítv góca terimeszerű lehet, térfoglaló hatású és halmoz is, mintegy tumorként (tumefactiv sclerosis multiplex). A vascularis laesiók elkülönítésében azok territorialis jellege segít, valamint a tumorok körüli oedema eltérő jellege (kesztyűujjszerű). Az ellátási területhez való kötődés a vénás eredetű laesiók tumortól való elkülönítésében nem nyújt fogódzót.
Fokozott figyelemmel kell lennünk a parasellaris regio differenciáldiagnosztikájában, ahol a sinus cavernosus kiszélesedése és halmozása többszörös választás elé állíthat bennünket: parasellaris tumor, (meningeoma, neurinoma), (részlegesesen thrombotizált) aneurysma, duralis fistula, sinus cavernosus thrombosis.
Egyes acut gyulladások olyan oedemásak, térfoglaló jellegűek lehetnek, hogy tumor utánoznak. Vascularis laesiók is okozhatnak oly mértékű térfoglalást és halmozásuk (l. ott) megtévesztő lehet, ha az ictus óta nem kísérjük képalkotóval a (ring)enhancement változásokat.
Gyűrűszerű halmozás keletkezhet a malignus gliomák körül s ez megnehezíti a differenciá diagnózisukat, mert metastasosok és abscessusok is hasonlóképp halmozhatnak.
Az inveterált haematomák körüli gyűrűszerű halmozás a granulatiós tevékenységnek (hegszövet, macrophagok - glia) tulajdonítható.
A sclerosis multiplexes plaqueok nemcsak egészükben (l fenn), hanem gyűrűszerűen is halmozhatnak.
Egyes tumorok inhomogen / heterogen halmozást mutatnak: jellegzetesen ilyen a glioblastoma multiforme, mely erősen malignus (high grade) tumor, de mert benne cysták, necrosisok tarkítják a kontraszthalmozási képet. Infiltratív növekedésükkel már ott lehetnek távolabb is a parenchymában – holott ezt az MR még nem jelzi.
Postirradiatiós esetekben fellépő radiatiós necrosis halmozása is megtévesztően inhomogen lehet, a szöveti minőségnek, vér-agy gát károsodásnak, necrosisnak megfelelően. Ez problémát okozhat a residuum- recidiva differenciáldiagnosztikai megítélésében.
A metastasisok halmozása is gyakran inhomogen.
Egyes tumorok radiológiai jellemzői:

A tumoros agyi elváltozások kimutatásában az MR jelentősége annak nagyfokú sensitivitásán alapul: A tumoros szövetek relexatiós ideje rendszerint hosszabb, mint a környező szöveteké, így T1 súlyozással kissé gyengébb a signalja, mint azoké, T2 súlyozással viszont erősebb jeladóak azoknál. Ez a jelmenet nagyon jellemző és diagnosztikus értékű lehet, de a másodlagos, ún. tömegeltolódási jeleket sem hanyagoljuk el az értékeléskor. Ilyenek:
- a középvonali structurák eltolódása,
- kamrabenyomat vagy eltolás
- hydrocephalus a liquorkeringési zavar jeleként.

A morfológiai jelek mellett a kontraszthalmozási tulajdonságok is jellemzőek.
Mindemellett nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy bár az MR vizsgálat nagyon sensitiv, a specificitását gyakran túlbecsülik, s ez tévedésekhez vezethet.
A helyes diagnózis kialakításában a klinikai kép ismeretén kívül a következő szempontok is szerepet játszanak:
- a tumor localizációja,
--a jellemző életkor,
- jeladási tulajdonságok (mért relaxatiós idők).
-kontrasztanyag dúsítás, megoszlás
A tumorok, ahol bevérzés gyakran előfordul: choriocarcinoma, melanoma, renalis sejtes carcinoma, bronchogen carcinoma, hypophysis adenoma, glioblastoma multiforme és medulloblastoma.
Mindezekkel együtt a diagnózis csak nagy valószínűségi megközelítést tud adni, így soha nem szabad megfeledkezni arról, hogy szövettani diagnózissal csakis a histologiai vizsgálat szolgál!

 
A gliomák, glialis eredetű tumorok, nagyon változatosak, mind szövettanilag, mint pedig prognosztikailag. Ezek a hypercellularis tumorok fennállásuk során változtatják szöveti megjelenésüket, malignizálódnak, de egy manifeszt tumor különböző részein sem azonos a szövettani gradus.

Astrocytoma:

Klinikai tünetek:
Gyakran hosszú ideig fennálló epilepsiás görcsök, fejfájás, később neurológiai deficit.
A középső életkor betegsége, de jelentkezhet fiatalabb korban is.
A nagymalignitásút (glioblastoma multiforme) fejfájás, eszméletvesztések, agynyomási tünetek, későbbi stadiumban tudatzavar jellemzik. Gyorsan növő tumor, így a betegség lefolyása rendszerint rövid. A középső és idősebb életkorban jelentkezik.

4 malignitási fokozata van
- astrocytoma I: pylocytás astrocytoma (cystaképződés jellemzi),
- astrocytoma II és III,
- astrocytoma IV ez azonos a nagyon malignus glioblastomával,

Localisatio:
Elsősorban a nagyagyféltekék (multilocularis is lehet): frontalis és temporalis lebeny. A ponsban növekvő astrocytoma: pons glioma

Radiológia:
Az I. malignitás fokozatú astrocytomát cystaképződés jellemzi, gyengén körülhatárolt, oedema sincs körülötte, a kontrasztanyagot alig -vagy nem dúsítja. (az alacsony malignitású astrocytomák esetén az MR diagnosticus képessége jelentősen felülmúlja a CT-t).
A magasabb malignitás fokozatúakban necrosisok, bevérzések láthatók. A kontraszthalmozás a glioblastoma stadiumig egyre nő.
Nagyon jellemző az igen kiterjedt (gyakran kesztyűujjszerű) oedema, mely körülveszi. A térfoglaló hatás gyakran igen szembetűnő, a középvonali áttolás kifejezett.
T1 súlyozott képen a térfoglalás lehet egy kissé signalszegényebb, míg T2 súlyozott képeken rendszerint nagyon intenzíven jeladó góc látható, ez centralis necrosisnak felel meg, amit szintén erős jeladó, de kevésbé intenzív zóna vesz körül.
A kontraszthalmozás rendszerint köralakú, vagy girlandszerű.

Differencialdiagnosztika:
A pilocytás, hátsó skálai localisatiójút el kell különíteni a haemagioblastomától.
A II és III grasusúnál a infarctust körülvevő, inhomogen halmozás okozhat fejtörést.
A IV. gradusú (glioblastoma multiforme) girland/gyűrűszerű halmozásánál fogva abscessussal téveszthető össze, multiplicitása metastasisoktól való elkülönítést tesz szükségessé.

 
Oligodendroglioma:

Klinikai tünetek
Eszméletvesztések, lassan fokozódó fejfájás. A tünetek lassan, akár évek során bontakoznak ki.
A középső életkor betegsége.

Localisatio:
Általában a nagyagy féltekékben keletkezik, de felléphet bárhol az agyban.

Radiológia:
Infiltrative növekvő tumor. A kontrasztanyagot gyengén halmozza. CT-vel hypodens, perifocalis oedemával. Gyakori benne a meszesedés, melynek kimutatása CT-vel kézenfekvő, MR-rel a GE sequentiák alkalmasabbak rá.
A nagymalignitású oligodendrogliomák a kontrasztanyagot erősen halmozzák és a megjelenésük a nagymalignitású astrocytomákéhoz ill. glioblastomákéhoz hasonló.

Differencialdiagnosztika:

Anaplasticus oligodendrogliomától való elkülönítés (biopsia, PET)
Astrocytomában rikább a meszesedés
Ischaemia: territoriális
AVM: MRI-vel jelhiány az áramlásnak megfelelően
Ependymoma:

Klinikai tünetek:
A gyermek és ifjúkor betegsége. Az astrocytomákhoz hasonlóan 4 malignitásfokozata van.
Jellemző, hogy a liquor útján metastatizál.

Localisatio:
Minthogy a kamrafalból indul ki, a kamrarendszer, különösen a IV. kamra és az oldalkamrák a preferált helyek. A daganat - rendszerint a kamrai nyílásokon át kilépve - periventricularisan is növekszik.

Radiológia:
A T1 képeken tipikusan relative signalszegény, T2 súlyozással signalgazdag a tumorszövet. Perifocalis oedema nincs. Intraventricularis növekedése miatt gyorsan vezet occlusiv hydrocephalushoz, a liquorelfolyás akadályoztatása következtében.

Differencialdiagnosztika:
A IV. kamrait medulloblasomától kell elkülöníteni.

 
Medulloblastoma:

Klinikum:
A gyermekkor (5-15 év közt) leggyakoribb agytumora (az össz agytumorok 2-6%-a). A medulloblastomások közt kétszer annyi a fiú, mint a lány.
Nemdifferenciált, nagyon malignus, gyorsan növő tumorok. Klinikailag a kisagyi functiók károsodásával jelentkezik.

Localisatio:
Rendszerint a IV. kamra tetejéről vagy a vermisből indulnak ki.
Gyakran metastatisálnak a liquron át.

Radiológia:
CT-vel rendszerint hyperdens tumor
MR-rel: A tumoros szövetnek mind a T1, mind a T2 relaxatiós ideje megnyúlik ( a protondenzitás is megnő).
Az MR képen a tumor (a CT-vel ellentétben) artefactum mentesen ábrázolódik a hátsó skálában. A tumornak az agytörzshöz, a basalis cysternákhoz való viszonyát kitűnően mutatja, a IV. agykamra eltérései a sagittalis síkú képeken láthatók ki legjobban.

PNET:
Primitiv neuroectodermalis tumor, elsősorban gyermekeknél lép fel, de előfordul felnőttkorban is.
Radiológia:
Cystákat és necrosisokat tartalmazó tumor, lehet benne meszesedés, gyakori a multicentricitás.
A kontrasztanyagot erősen halmozza.

 

Meningeoma

Klinikum:
Rendszerint hosszú lefolyású, szegényes tünettannal. Fejfájás, epilepsiás görcsök, a motoros működések kiesései, exophthalmus jelentkezhet. Minthogy lassú lefolyású, a tünetek rendszerint az élet derekán jelentkeznek.
A leggyakoribb intracranialis tumor. Jóindulatú. Szövődményei rendszerint localisatiójából ill. nagyra növéséből adódnak.

Localisatio:
Minthogy az agyhártyákból ered, jellemző az elhelyezkedése: falx, tentorium, a konvexitás, ékcsont kisszárny, tuberculum sellae. Általában soliter, de előfordul a többes megjelenés is.

Radiológia:
Éles szélű és gyakran perifocalis oedema övezi (nem mindig.) CT-vel az agyállománnyal izodens lehet. Különösen az en plaque- laposan növő meningeomák hyperostoticus hatást fejtenek ki az alattuk fekvő csontra, de bele is nőhetnek. Az iv. jódos kontrasztanyagot általában jól halmozza. Rendszerint expanzív növekedést mutató (sinusba is beterjedhet) tömeghatása következtében ismerhető fel, mint kerek terime, mert T1 súlyozással sem különbözik jeladása jelentősen az agyállományétól.
T2 súlyozással lehet kissé erősebb jeladó az agyi parenchymánál, homogen, keskeny tokja lehet.
A Gadoliniumot jól halmozza Jellemző a duralis bajusz (azaz a dura elkeskenyedő festődése a tumor környezetében: "dural tail").
A meningeomákban gyakori meszesedés - mely natív CT-vel jól látható – MR-rel inkább csak a gradiens echo képeken szembetűnő.

Differenciáldiagnosztika:
Az első skálai (olphactorius) meningeomákat az esthesioneuroblastomáktól kell megkülönböztetni, a pyramis környékieket az acusticus neurinomától, a suprasellarisat a hypophsis adenomától.

Az idegburkok daganatai:
Klinikum:
Nagy jelentőségű ennek a daganatfajtának az ismerete a hátsó skálában, mert az idegburok Schwannsejtjeiből eredő acusticus neurinoma a gyakori tumorok közé tartozik (5-8 %) és a kisagy-hídszögleti tumorok 80%-át adják. Középkorúaknál lép fel.
Halláskárosodás és vestibularis izgalmi jelek jellemzik.

Localisatio:
A VIII. agyideg (n.vestibulocochlearis) vestibularis részének burkából ered. Nem infiltrativ, hanem térszükítő és komprimáló hatásánál fogva okoz tüneteket.
A többi agyidegeken (n. trigeminus, n. vagus) csak ritkán fordul elő.

MR kép:
CT-vel csak a nagyra növők felismerése várható el, a kicsi intrameatalisoké nem (a koponyabasis csontartefactumai!).
MR T1 képeken signálszegény, PD/T2 súlyozással erős jeladású.
Jelentős kontraszthalmozás jellemző. Minthogy az MR a CT-vel ellentétben a meatus acusticus internust és környékét artefactummentesen tudja ábrázolni (a jelmentes zónaként mutatkozó os petrosum corticalis lemezei közt futó idegekkel), az ellenoldali ideggel összehasonlítva a legkisebb megvastagodás az idegen és/vagy kontraszthalmozás is azonnal detektálható extra- de intrameatalisan is.

Differenciáldiagnosztika:
Egyéb kisagy-hídszögleti tumorok.

 
Haemangioblastoma:
Klinikum:
A 3.-6. életévtizedben lép fel, a felnőttkorúak leggyakoribb kisagyi tumora. Jóindulatú, az összes agytumorok 1-2%-a.
Cystás elváltozás, falában egy nagyon kicsi solid rész - dombocska - van, ami burjánzó capillarisokból, vagy cavernosus erekből áll. A cystatartalom fehérjedús, sárgás színű. A von Hippel-Lindau -(VHL) syndroma részjelensége.

Localisatio:
Jellemzően a kisagy.

Radiológia:
CT-vel hypodens cysta sima contúrral. A tumor nidus (colliculus) nem mindig látható, ha igen, jól halmoz.
T1 súlyozással a cystás rész az agyszövethez képest gyengébb jelet ad, míg a liqurhoz, mint referenciafolyadékhoz viszonyítva erősebb jeladású a fehérjetartalom miatt. Ugyanez tükröződik a PD/T2 képeken, ahol az erős jeladás tovább fokozódik.
A tumor nidus T1 súlyozott képeken közepes jelintenzitású, PD/T2 súlyozással a solid rész erős jelű lesz (de ez nem éri el a cysta-folyadék jelintenzitását).
A kontrasztanyag adás jól elkülöníti a tumor nidust - ami halmoz - a cystától, ami természetesen nem halmoz.
Az MR háromsíkú ábrázolóképessége segít az esetleg igen kicsi, periferián elhelyezkedő nidus megtalálásában.

Differenciáldiagnosztika:
Pilocytás astrocytoma, ganglioglioma

Az arachnoidealis cysták
Tulajdonképpen a subarachnoidealis tér "kiöblösödései".

Radiológia:
CT-vel liquordensitásúak, nem halmoznak. Alattuk a lamina interna scaloppingja (kiöblösödése) gyakran látható.
MR-rel jól megkülönböztethetők a dermoid és epidermoid cystáktól: sima felszínűek, a liquorral megegyezően T1 súlyozással gyenge, T2-vel erős jeladóak.

 
Lipomák:
Jellemző localisatiójuk a basalis cysternák, a corpus callosum, az interhaemisphaerialis fissura.

Radiológia:
CT-vel erős hypodensitásuk (-100 HU) miatt összetéveszthetetlenek.
MR képük is nagyon jellegzetes: T1 súlyozással is igen erős jeladású. Azonban egymagában ez nem pathognomicus, mert a subacut haematoma is ilyen lehet, ezért nem szabad megállni a T1 súlyozás után, hanem végre kell hajtani a protokollt. Mégis a klinikai tünetek (hiánya) és a nagyon jellegzetes localisatio segít a viszonylag gyors döntésben.

 
Metastasisok:

Klinikai tünetek:
Bénulások, görcsök, fejfájás hívhatják föl rá a figyelmet
A leggyakrabban agyi metastasist adó primer tumorok: Bronchus cc, emlő cc, vese cc. A bronchus cc-re különösen jellemző az ún. korai metastasis, amikor még a primer tumor nem is ismert. Csupán az idegrendszeri tünetek alapján diagnosztizált agyi metastaticus folyamat alapján indul el a primer tumor keresése. Gyakori, hogy felfedezésekor már multiplex. Lehet meningealis és csontmetastasis. Agyi metastasisok meglétekor az életkilátások rosszak.

Localisatio:
Bárhol az agyban.

Radiológia:
A kis metastasisoknak is igen nagy oedemájuk lehet. Gyakori a multiplicitás. Nagyon variabilis megjelenésűek: lehetnek homogenek, inhomogenek, halmozásuk lehet egyenletes, az egész terimére kiterjedő, de gyűrűszerű is.
Az oedema CT-vel is „rávezető ” jel lehet. Gyakran hordozzák az eredeti tumor tulajdonságait, ez különösen az MR képnél szembetűnő.
A vér-agy gát zavara miatt a kontraszthalmozás általában igen intenzív.
T1 súlyozással a metastasisok lehetnek az agyszövettel azonos jeladásúak, vagy ahhoz képest kissé gyengébbek. A T2 képeken erős jeledásúak a metastaticus gócok. Jellemző a perifocalis oedema, de ez teljesen hiányozhat is.
(A CT vel szemben, ahol ugyancsak erős kontraszthalmozás jellemzi a metastasisokat, az MR előnye, hogy az igen kicsi és a periférián - pl a convexitáson - lévő metastasisokat is jól mutatja.)

Differenciáldiagnosztika:
Glioblastoma, abscessus a leggyakoribb differenciáldiagnosztikus probléma, de a tuberculosis és parasitákat is szükséges lehet kizárni.

 
Az értorzképződmények
Gyakran angiomák címszó alatt foglalják össze ezeket az érfejlődési anomáliákat, de nem valódi daganatok, mégha általában növekednek is:
Capillaris teleangiectasiák, cavernosus angiomák, arterio-venosus malformatiók.
Az éranomáliákat MR-rel jól lehet ábrázolni, kontrasztanyag adása nélkül is, mert az áramló vér jelhiányt okoz az érlumenben SE sequentiával, mind T1, mind pedig T2 súlyozással.
A thrombotizált részeken éppúgy, mint a lassúlt áramlásnál signal növekedés figyelhető meg.

 
A környező szövetekből kiinduló daganatok helyi terjedése

Clivus chordoma:
Localisatio:
A chorda dorsalis maradványából ered. A clivuson való elhelyezkedésénél fogva okoz tüneteket, általában a hátsó koponyagödör - agytörzs felé terjedő.

MR kép:
A sárga csontvelőben T1 súlyozással erős jeladású clivuson nagyon jól mutatkozik a tumor, mert a tumorszövetnek T1 súlyozással gyengébb a jeladása a zsíros csontvelőnél.

Glomus tumorok:
Érgazdag, a csontot usuráló képződmények.
A hátsó koponyagödör felől növekednek: glomus jugulare, glomus tympanicum.

Radiológia:
Az érgazdagságnak megfelelő: vegyes jelszerkezetű, jól körülírt képlet.

 
Hypophysis

Választandó módszer: MR
A sella (fenék) vizsgálatára CT-t alkalmazunk, lehetőleg direkt coronalis síkban. Igaz, hogy az MDCT finom felbontása ma már lehetővé teszi a coronalis, sagittalis reconstructiókon a sellafenék hiteles ábrázolását, de az axialis sík nagyon megterheli a szemet ( lencsét) röntgen sugárral.

A normális hypophysis MR képe:
Natív T1 súlyozott képeken az adenohypophysis közepes jeladású (az agyállományéhoz hasonló).
A hypophysis hátsó lebeny (a továbbiakban HHL) jeladása viszont erős. Azaz, azon ritka kivételek közé tartozik, amelyeknek erős T1 jelük van. Ez az erős jeladás a normalis működés morphologiai bizonyítéka. Bármely eredetű centralis diabetes insipidusnál hiányzik, mert ilyenkor nincs benne hormon(peptid)tárolás, ami az erős jeladás oka.
A hypophysis hátsó lebenyének erős jele és a dorsum sellaeben időnként jelenlévő zsírvelő erős jele a chemical shift jelenség miatt egybetolódhat. (Ezt szétválasztani a frequentia kódolás irányának megváltozatásával lehet.)
T2 súlyozással az adenohypopyhsis közepes jeladású és a hátsó lebeny sem tűnik ki már erős jeladásával.
A hátsó lebenyt sagittalis síkú T1 súlyozott képeken vizsgáljuk, kontrasztanyag adás nélkül.
Ectopiás HHL: A perinatalisan elszakadt hypophysis nyél proximalis csonkjánál helyezkedik el a kis "bright spot", ami arra utal, hogy átvette a tároló functiót. Lehet a HHL fossula sellaeben v. lateralisan is.

A hypophysis mellsőlebenyben mirigytermészetének megfelelően adenomák képződhetnek, melyek hormontermelésük szerint lehetnek
hormonalisan aktívak
hormonalisan inaktívak.

Nagyságuk szerinti osztályozás:
microadenomák (< 1 cm),
macroadenomák (> 1 cm).

A sellakörnyék vizsgálatának indikációs köre lehet:

• Endocrin: a klinikai kép vagy biochemiai (labor) leletek alapján.
• Ophthalmologiai: nagy sellakörnyéki elváltozások a chiasma opticum nyomásával quadrans anopsiát okoznak.
• Radiologiai: röntgen felvételen a sella - sellakörnyék csontos anomáliája látható.

 
A hypophysis MR vizsgálatának leggyakoribb indikációja az, hogy a klinikai tünetek valamelyik hypophysis hormon (az esetek túlnyomó többségében prolactin) túltemelésre utalnak.

Amenorrhoea - galaktorrhoea syndroma hátterében gyakran áll prolactin túltermelés. Az adenomán kívül a fokozott serum prolactin szintnek oka lehet: oestrogen hatás, a dopaminerg szabályozás zavara valamint az idegi reflexműködés zavara.
- gyógyszerek: oralis contraceptivumok, histamin antagonisták, nyugatók, methyldopa.
- chronicus betegségek: diabetes, hypothyreosis, stress, chronicus veseelégtelenség
- térfoglaló folyamatok a sellában, mint pl. craniopharyngeoma, arrachnoidealis cysta, Cushing-kór és Nelson- syndroma.
- empty sella és minden olyan állapot, ami a PIF transportot akadályozza.

A prolactin termelő adenoma rendszerint a mellső lebeny oldalsó részén helyzekedik el. Jól körülhatárolt, kerek képlet. Nőknél rendszerint microadenoma, csak ritkán éri el felfedezésekor a macroadenoma méretet.

Radiológia: MR az adenomák jelmenete a szürkeállományéhoz hasonlóan alakul, T1-ben a mirigyállományénál gyakran kissé gyengébb jeladású. A bennük lévő - gyakran gyógyszeres kezelés (bromocriptin) miatt létrejött necrobioticus folyamatok, vérzések átmeneti jelváltozásokat is okozhatnak a folyamatos monitorizálás során.

Acromegalia (GH termelő adenoma): A kéz, láb és orrmegnagyobbodásokon kívül jellemző a prognathia. A beteg számára életminőség romlást a csontos elváltozások (spondylosis) és a szervmegnagyobbodások, diabetes jelentenek melyek közül egyesek hosszú távon az életet is veszélyeztetik.
Gyógyszeres kezeléssel is lehet befolyásolni a növekedési hormon (GH) termelést (bromocriptin, somatostatin).

A GH termelő adenomák növekedési tendenciája gyakran lefelé és oldalfelé irányul, nagy százalékban invazívek, így nem rika a sinus sphenoidalisba való betörés és a sinus cavernosus invasiója sem.
MR kép: jeladásuk a normalis mirigyállományéval megegyezik, vagy kissé gyengébb annál. Lehet kevert jeladású is. Az MR vizsgálat jelentősége invasivitásuk kimutatásában - kizárásában van. A GH termelő adenomák invaziv növekedési tendenciája miatt nagyon fontos ennek tisztázása a műtét előtt, mert a beteg sorsát döntően befolyásolja, postoperativ besugárzási tervet eszerint készítenek.
MR-rel az erek állapotát ábrázolva, az angiographia kiváltható. Azért fontos ez a GH termelő adenomáknál, mert invazivitásuk miatt az a. carotis internákat gyakran körülnövik, valamint a növekedési hormon hatása alatt álló erek megnyúlnak, tortuosussá válnak, a sellába és sella fölé kanyarodnak. Ennek ismerete a sebész számára elengedhetetlen a fatalis szövőmények megelőzésére.

Az ACTH termelő hypophysis adenomák: Cushing-kóros beteg. A jellegzetes klinikum ellenére a Cushing-kór centralis voltának bizonyítása nem egyszerű, mert az ACTH termelő microadenomák nagyságrendileg az MR ábrázolóképességének határán vannak (2-3 mm), másrészt határuk gyakran nem éles, hanem a mirigyállományéval összefolyó, sőt diffus.

Másodlagosan keletkezett ACTH termelő adenomák az ún. Nelson -adenomák, amik - mostanában szerencsére egyre ritkábban - olyan mellékvese irtott egyéneknél lépnek fel, akiknek azonban már előzőleg valószínűleg ki nem mutatott hypophysis adenomájuk volt. Ezek a tumorok nagyra nőnek, invasivak és jellegzetes bőrpigmentációt okoznak.

MR kép: rendszerint középütt elhelyezkedő microadenomák. A nyélbeszájadzás alatt, esetenként csupán a capillaris pamacs alulról benyomott volta hívja fel a figyelmet a jelen lévő, igen kicsi és a mirigyállománytól alig eltérő jeladású microadenomára.
A Nelson-adenomák jeladása hasonlóan a környezetbe olvadó, de invazív voltuk egyértelműen tisztázható a sinus cavernosusban és az a. carotis internák körül.
Fontos tudnunk, hogy fokozott ACTH termelés során parasellarisan - parahypophysealisan gyakran kis zsírdepok jelennek meg.

Előfordulnak még TSH termelő adenomák melyek, ha nem éles a szélük, nem is választhatók el a hypothyreosis következtében létrejövő mirigyhyperplaziától.

A hormonalisan inactiv, vagy csupán hormonfragmentumokat termelő adenomák, minthogy klinikai tüneteket nem okoznak, csak későn, térfoglaló hatásuknál fogva okozott tünetek miatt kerül a beteg vizsgálatra, s ekkor már igen nagyra nőhetnek. Bitemporalis hemianopsia, egyre fokozódó látásromlás, liquorkeringés-zavar okozta fejfájás. Amikor a fejfájós beteg fejfájása egyszer csak megszűnik, akkor törte át a diaphragma sellaet az addig azt feszítő tumor.
A nagyranövő adenomák lehetnek "hóember" alakúak is, ahol a "nyak" körül még feszül a diaphragma gallérja.
Az óriás adenomákban gyakran látunk degeneratív jeleket, vérzést, sőt apoplexiát, melyek jelmenete a haemoglobin bomlástermékek korától függően igen tarka képet kölcsönözhet a tumornak, különösen T2 súlyozásnál.

 
A hypophysis adenomák MR jelmenete:

A microadenomák T1 súlyozott képeken a fehérállománynál jelentősen, a szürkeállománynál enyhén gyengébb jeladásúk.
T2 idejük nagyon variábilis, lehetnek fényesek, izointensivek és hipointensivek is.
A macroadenomákban a necrobioticus jelenségek, bevérzések és cystosus átalakulások miatt a jeladás kevert lehet, különösen T2 súlyozással. De vannak homogen jeladású macroadenomák is.

 
Kontrasztanyag hatása hypophysis adenomákban

Gadolinum adására (T1 súlyozás) a hypophysis mellső és hátsó lebenye közti jeladásbeli különbség megszűnik, az elülső lebeny halmozása következtében.
A hypophysis mellső lebenyben a kontrasztanyag azonnal dúsul, mert itt nincsen vér-agy gát. Az adenomákban a kontraszthalmozás lassú és fél óra is eltelik, mire eléri a maximumot. A korai kontrasztos felvételeken tehát a mirigy erős, az adenoma hozzá képest gyenge jeladású. (Késleltetett vizsgálatnál a mirigyben már nincs kontrasztanyag, viszont az adenoma halmoz: flip-flop fenomén).
A kontraszthalmozást célszerűen dinamikusan vizsgáljuk coronalis szeleteken. A nyélbeszájadzás alatt lévő capillaris pamacs deformált volta, a hypophysis oldallebeny elmaradó halmozása indirekt jelként értékelhető piciny adenomáknál.

 
Egyéb tumorok a hypophysisben és környékén

Meningeoma:
rendszerint a diaphragma sellaen ül, adenomával összetéveszthető. (Általában hormonalis eltérést is okoznak a nyélkompresszio miatt.)
Differenciáldiagnosztika:
erős kontraszthalmozású eltérően az adenomáktól.

Craniopharyngeoma:
a Rathke-tasak epithelialis sejtjeinek maradványából ered. Benignus, lassan növő tumorok. Két vagy három szöveti komponensük van: szolid és cysticus, esetleg meszesedés van bennük.
Említésre méltó a kétcsúcsú életkori megjelenés: kisgyermekkor és a VI. dekád (agynyomás, diabetes insipidus).
Gyakrabban suprasellaris kiindulású, de lehet intrasellaris is.

Radiológia:
CT-vel jól elkülönülhet a 3 komponens (a meszesedés már a hagyományos rtg képeken feltűnhet, egyértelműen CT-val ábrázolható)
MR képe:
A mész T2 súlyozással és a GE képeken válik szembetűnővé. Cysticus komponense cholesterint keratint és proteint tartalmaz, lehet benne vérzés. Solid része a T1 súlyozott képeken enyhén hypointensiv, T2 súlyozással erős jeladású.
A cysticus komponens jeladása T1 súlyozással relative gyenge, de a liquornál erősebb. Gyakori a T1 súlyozással igen erősen jeladású cysta, ha nagy a protein tartalma. Figyelem: leánycysták lehetnek a környezetében!

Rathke- tasak cysta: bár a boncolásnál gyakori lelet ritkán okoznak tüneteket, csakis ha nagyra nőnek és térfoglaló hatásuknak hypopituitarismus quadransanopsia, hyperprolactinaemia a következménye .
MR képe:
Jól körülhatárolt sima konturú képlet, mely mucoid tartalmánál és a sejttörmeléknél fogva T1 súlyozással is erős jeladású. A nagyobb cysták serosusak és jeladásuk a liquoréhoz hasonló. Localisatiójuk igen változatos, lehet intra-, supra-, parasellaris.
A mucoid cysták jeladása nagyon hasonlít a craniopharyngeomákéra.
Differenciáldiagnosztikai segítséget jelent, hogy a Rathke-tasak cystáknak nincs kontraszthalmozó szolid komponense, mint a craniopharyngeomáknak.

Az arachnoidealis cysta: gyakori a juxtasellaris és a parasellaris localisatiójú kiszélesedése a subarrachnoidealis térnek, melyet valószínűleg adhéziók okoznak. Tartalma liquor, jelmenete így teljesen azonos azzal. Az élet folyamán lassan növekednek és nyomási tüneteket okozhatnak localisatiójuktól függően.
Differenciáldiagnosztikai problémát az intrasellaris localisatio jelent, ti. az empty sellától való elkülönítése nehéz lehet.

Histiocytosis:
Az esetek egy negyedében multifokális localisatio (histiocyta granulatio) és a Hand-Schüller –Christian-syndroma klasszikus triásza jellemzi:
diabetes insipidus,
exophthalmus,
lyticus csontlesiók.

Az unifocalis formája benignus csontcysta.
A hypothalamo-hypophysealis tengely mentén proliferaló hystiocyták granulomákat alkotnak a hypothalamusban, a nyélen és a mirigyben.
Gyakori, hogy a növekedésbeli elmaradás, a késlekedő pubertás, látászavarok, hypothyreoidismus, elégtelen mellékvese functio hívják fel a bajra a figyelmet.
MR képe:
A symmetricusan megvastagodott hypophysis nyél homogénen erős enhancementet mutat. A hypophysis hátsó lebeny normalis functióját jelző intrasellaris erős jeladás T1 súlyozással viszont rendszerint hiányzik.
A hypothamulst is infiltrálhatja, ez T2-vel erős jeladású.

Tuber cinereum hamartoma:
Ez a hypothalamicus tumor a tuber cinereummal, vagy a corpora mamillariákkal van összeköttetésben egy kis szárral. Idegrendszeri eredetű szövete teljesen hasonló a hypothalamuséhoz, valójában nem is igazi tumor.
Nem is növekednek.
Gyakran asymptomaticusak és csak boncolásnál találnak rá, de okozhatnak pubertás praecoxot, vagy hyerphagiát, esetleg epilepsiát.
MR kép:
Sessilis, vagy pedunculált variábilis nagyságú kerek képlet. Jelmenete a szürkeállományéhoz hasonló, de T2-vel lehet kissé erősebb jeladású annál.
A kontrasztanyagot nem dúsítják.

Germinoma: a germinalis sejt-eredetű középvonali tumor, szövettanilag a legdifferenciálatlanabb forma.
Gyakori a sellaris, suprasellaris elhelyezkedés. Lehet metastaticus is, a pinealis regio germinomájából (fiú predominancia).
Gyermek vagy pubertás korban jelentkezik. leggyakoribb tünete a diabetes insipidus. Későbbiekben hypopituitarismust, liquorkeringészavart, vakságot okoz.
MR kép:
felfedezésükkor már gyakran nagyok. Az agyállományhoz hasonló jelmenetűek, T2-ben lehet kissé erősebb a jeladásuk annál. A HHL erős jeladás a T1 súlyozott képeken gyakran hiányzik (diabetes insipidus).
A kontrasztanyagot jól halmozzák.
Gyakori a liquoron át való dissemináció.
Az érett szöveteket tartalmazó teratomák jeladása a szöveteknek megfelelően kevert.
Differenciá diagnosztika:
Ellentétben a craniopharyngeomákkal homogenek, nincs cysticus komponensük.

Chiasma / hypothalamus glioma:
A kisgyermekkor betegsége (75%). Leggyakrabban a Familiaris Neurofibromatosis I. tipussal kapcsolatos.
Low grade tumorok, de lassan teljes hosszában infiltrálják a nervus - chiasma - tractus opticust.
A hypothalamicus kiindulású gliomák agressivebbek, hamarabb jelentkeznek tüneteik miatt: hő és táplálkozási regulációs zavarok, diabetes insipidus, diencephalicus syndroma.
MR kép:
Localisatio: hypothalamicus vagy chiasmalis. A chiasmát, vagy a látóideget és a látópályát megvastagítják.
T1-ben isointensiv, de T2-ben erős jeladása miatt teljes hosszában jól követhető, egészen a radiatio opticaig.
A hypothalamicusak helyi invasiót okoznak a thalamuson, agytörzsön és a III. kamrát is obstruálhatják.
Mindkét tipusú glioma kontraszthalmozása csekély.

A hypophysis gyakori megtelepedési helye a metastasisoknak, különösen a hypophysis nyél. Emlő, tüdő carcinoma, lymphoma depositum is lehet.
Vezető klinikai tünet a diabetes insipidus, panhypopituitarismus.
A kontrasztanyagot a metastasisok jobban halmozzák, mint az adenomák.

 
Empty sella

A diaphragma sellae a nyél insertiója körül a liquor pulsatiós hatása közvetlenül modellálja a mirigy felső felszínét, végül a sella fenekére lapítva azt. A suprasellaris cisterna liquor tartalma benyomul a sellába.
Tünetmentes lehet, de tipicus a menopausa környéki fejfájós, kövér nő, néha magas vérnyomással és enyhe hyperprolactinaemiával.

A "ballon sella" az empty sella extrem megnyilvánulása, ami tartós koponyaűri nyomás következtében (rendszerint aquaeductus cerebri Silvii elzáródás) jön létre.

Secunder empty sella leggyakrabban postoperativ következmény, de lehetséges, hogy (micro)adenoma hosszas bromocriptin kezelése, vagy adenoma apoplexia következtében jön létre.
Az adenoma transsphenoidalis műtétekor a daganat helyét tömőanyaggal töltik ki, de ez az évek során zsugorodhat. Ilyenkor fennáll a megnyúlt és megtámasztatlan chiasma opticum herniációjának veszélye, ami ugyanolyan látásromlást okozhat, mint egy macroadenoma.

A radiologus feladata a tumorok kezelés (műtét, irradiáció) utáni követése is. A korai postoperativ halmozás a periferián akár kb 100 napig (esetleg tovább is) eltarthat, nem szabad residuumnak gondolni (ez a reparativ folyamat, a granulatiós szövet vascularitásának következménye).
Az intraaxialis tumorok követése azonnal a műtét után megindul.
Az extraaxialis tumoroknál hosszabb a várakozási idő (fél év), a meninx sokáig halmozhat. Különösen hypophysis tumorok transsphenoidealis eltávolítása után kel óvatosnak lennünk az első kontrollal. Ez vagy azonnal végzendő, hogy a nasalis septum letapadása előtt vissza lehessen térni az MR halmozással kimutatott residuum eltávolítására, vagy (ha az előbbire nincs gyanú/lehetőség) 100 nap (3 hónap) múlva kell elvégezni az első kontroll felvételt. Ti. korábban vizsgálva nagyon ijesztő lehet a sella fölé tornyosuló, tumormardványnak vélhető necroticus szövet, friss tömőanyag, haematoma.

 

 

10. 1. 3. 3. A központi idegrendszer gyulladásos megbetegedései

 
Gyulladások oka:
Bacterialis,
Viralis,
Prion,
Parasitás,
Gombás,
Ismeretlen okú (autoimmun?).

Bacterialis: pl:
Meningealis,
Parenchymális körülírt (abscessus, septicus disseminált),
Tuberculosis.

 
Viralis: pl.:
Herpex simplex,
Enterovirusok,
Poliomyelitis,
Varicella- zoster,
Epstein-Barr,
HIV encephalitis.

 
A vér-agy gátat normális esetben a bacteriumok nem tudják átlépni, de a spirocheták (Borelliosis) és a treponemák (syphilis) képesek áthatolni rajta. Az antitestek és az antibioticumok sem tudnak áthatolni. Az agyi parenchyma a neurotoxinoktól is védett (pl. Botulinum), ezek csak a periferiás idegeket képesek megtámadni. (Ezt filogenetikai okokkal magyarázzák: az agy maga védett legyen a romlott hús evésekor. )
De a vírusok áthatolnak!
Ebből érthetjük meg, hogy melyek az elsődlegesen parenchymalis betegségek és melyek azok melyek az agyon kívül rekednek (legalább is kezdetben).

 
A vér-agygát sérüléssel kapcsolatos betegségek
Meningitis, encephalitis
A meningitis az agyat és a gerincvelőt körülvevő hártyák gyulladása, melyet különféle kórokozók okozhatnak pl. Streptococcus pneumoniae és Haemophilus influenzae. A gyulladt lágyagyhártya által áteresztővé válhat a vér-agy gát, s ezáltal különböző anyagok átjuthatnak rajta: toxinok és antibioticumok. A kezelésre használt antibioticumok még fokozhatják is a központi idegrendszer gyulladásos válaszát. (Ezért preferálják a 3. és 4. generációjú cephalosporinokat a kezelésben.)
A képalkotó eljárásoknak alárendelt szerepük van a klinikai symptomák (fejfájás, láz, meningealis izgalmi jelek, neurológiai gócjelek, tudatvesztés) és a labor-bizonyítékok (liquorlelet- bacterialis meningitis esetén genny) jelentőségéhez képest.
A tuberculosus meningitist a haematogen úton odakerülő mycobacterium okozza, mely elsősorban basalisan deponált: meningitis basilaris tuberculosa. Encephalitissel szövődhet, disseminált agyi gócok keletkeznek: meningoencephalitis tuberculosa.
A viralis encephalitisek közül kiemelném a herpesencephalitist, amit a HSV 1(herpes simplex virus 1) formája okoz. A ganglion trigeminaleben lappangó vírusok aktivációja okozza. Ha kezeletlenül marad, gyors és súlyos lefolyású lehet. Elsősorban a limbicus rendszer képleteit támadja (lobus temporalis, gyrus cynguli, gyrus rectus).
MR képe: T2-vel erős jeladó területek táthatók, kis bevérzések lehetnek benne (annak megfelelően változó jeladással), később kontraszthalmozás jelentkezik. Hegesedéssel gyógyul.
Az agyi abscesss keletkezhet direkt ráterjedéssel nyílt koponyatrauma, otitis media, valamint haematogen úton, endocarditis, pneumonia következtében. Lehet soliter vagy többes (multifocalis).
CT és MRI képén vaskos, halmozó tok veszi körül a folyékony (gennyes) bennéket. Oedema veszi körül, mely fokozza térfoglaló hatását.
Differenciál diagnózis: a glioblastoma multiforme megtévesztésig hasonlíthat rá. Segítség: DWI (jelnövekedés az abscessus belsejében: diffusio gátlás), MRS (necrosis:, lipidszint növekedés az abscessusban).
A toxoplasmosist a Toxoplasma gondii okozza, rendszerint oppurtunista infectióként jelentkezik immungyenge egyéneken (pl.AIDS), lehet veleszületett is.
CT és MRI képe: disseminált, kerek, a kontrasztanyagot gyűrűszerűen halmozó, oedemával körülvett laesiók. CT-vel jól látható a jellegzetes meszesedés.

 
Fehérállományi megbetegedések

 
A leukodystrophiáknak eredetük szerint két fajtája van:

Veleszületett leukodystrophiák:
Lysosomalis megbetegedések: metachromasiás, Krabbe-féle
Paroxisomalis :adrenoleukodystrophia, cerebrohepatorenalis-syndroma Zellweger- féle:
Mitochrondrialis dysfunctio (dominánsan szürkeállományi): Leigh-kór, MELAS (mitochondrialis myopathia, encephalopathia, lactacidosis, strokeszerű episodokvagy epizódok), MERRF (myoclonusos epilepsia tépett vörös rostokkal)ezt meg kell nézni magyarul!!! Alpers -betegség, Kearns-Sayre- syndroma.
Aminosav és szerves sav anyagcsere betegségek (Canavan-betegség, juharszirup vizelet betegség).
Ismeretlen anyagcsere defectus okozta fehérállományi betegségek: Pelizaeus-Merzbache- betegség, Alexander- betegség, congenitalis muscularis dystrophia.

Szerzett leukodystrophiák:
Gyulladásos: sclerosis multiplex és variatiói, acut disseminált encephalomyelitis, acut, haemorrhagiás encephalomyelitis.
Fertőzéses: PML (progressiv multifocalis encephalopathia),Lyme-kór, AIDS encephalopathia, subacut sclerotisaló panencephalitis, Creutzfeldt-Jakob-betegség, egyéb infectiók.
Metabolicus: centralis pontin myelinolysis, Marchiaflava-Bignami-syndroma, malnutritiv, B12-vitamin hiány.
Vascularis: a fehérállományt érintőidősödéssel járó eltérések, hypertensiv encephalopathia, hypoxiás-ischaemiás oedema.
Fizikai / kémiai ártalom következménye: besugárzás, chemotherapia, hydrocephalus, diffus axonalis sérülés.

Sclerosis multiplex (sm), encephalomyelitis disseminata
A fehérállomány (agyi, gerinc) sokgócú, gyulladásos, demyelinizáló megbetegedése.
Megjelenésének ideje az ifjúkor.
Autoimmun és neurodegenerativ betegségnek tartják. Az immunrendszer megtámadja a myelint. Normalis esetben a vér-agy-gát átjárhatatlan. MRI-vel megfigyelték, hogy azon egyéneknél, akiknek éppen aktív a sclerosis multiplexük, a vér-agy-gát az agy vagy a gerinc bizonyos területein átjárható a T-lymphocyták számára, melyek megtámadják a myelin hüvelyeket. Feltételezik, hogy a probléma az erek endothel sejteinek zavarából ered, ott is a P-glycoprotein termelés zavarával hozható összefüggésbe. Ezért, most itt (is) keresik a therapiás megoldást: minthogy az oxidativ stress nagy valószínűséggel rombolja a vér-agy-gátat, az antioxidáns therápiával szándékoznak stabilizálni.
A nagyon divers klinikai tünettan a gócok elhelyezkedésének változatos voltával hozható összefüggésbe. Többféle lefolyású lehet: fudrojáns, progresszív vagy subokban jelentkező lehet.

A CT nem vizsgálati módszer a sclerosis multiplex gyanúja esetén.
MRI a választandó módszer. A multiplex fehérállományi gócok FLAIR és PD sequentiákkal, valamint T2 súlyozással erős jelűek. Aktivitás esetén kontraszthalmozás jelentkezik. Az éleshatárú, ovalis, néha conflualó gócok, random módon helyekednek el, főként periventricularisan (a kamrára merőlegesen), a corpus callosum, valamint a capsula interna, externa, a kisagykocsány területén és a gerincvelőben. A folyamat végstadiumában az agyi parenchyma megfogyása, a liquorterek kiszélesedése konstatálható.
Neuromyelitis optica
Neuromyelitis optica, más néven Devic-féle betegség, nagyon hasonlít a sclerosis multiplexre , így gyakran összekeverik vele. A klinikai-laboratóriumi különbség az, hogy a neuromyelitis optica esetén a tisztázott az autoimmun háttér: aquaporin 4 ellenes antitestek mutathatók ki a serumban.
Progressziv multifocalis leukoencephalopathia (PML)
Demyelinisaló betegség, ami egy latens papovavirus infectio reactivatiója által keletkezik (oppurtunista infectio), ami képes átlépni a vér-agy gáton. Immun defectusos / elnyomott cellularis védekezésű betegeknél jelentkezik (AIDS, transplantáltak, autoimmun betegek, Whipple-kór, tbc, sprue).
A vírus az olygodendrocytákat roncsolja, demyelinisatiót okoz.
Klinikumában focalis neurologiai deficit, látászavarok, gyengeség, dysarthria, eszméletvesztések. Néhány hónap alatt halálos.
Olyan kitejedtek a fehérállományi laesiók, hogy még CT-vel is szembetűnhetnek.
MRI: T2 súlyozással erős jeladó, kétoldali elvelőtlenedéses fehérállományi területek láthatók.

A Wilson-kór (hepatolenticularis degeneratio)
Autosomalis recessiv tárolási kórkép. A rézkiválasztás elégtelensége miatt az lerakódik a májban, szemlencsében. Az agyban való lerakódás parkinson-szerű tüneteket okoz (tremor, rigor, dysarthria) klinikailag, pathologiailag gliosishoz és necrosishoz vezet.
CT-vel az agytörzsi ganglionokban és a thalamusban valamint a mesencephalonban hypodensitás látható
MRI : T2 súlyozással a ganglion közepe hypointensiv, széle hyperintensiv lesz. Késői stadiumban az agyi parenchyma atrophisál.
HIV encephalopathia:
Az az elképzelés, hogy a HIV virus már a fertőzéstől számított 2 hétben passzálja a vér-egy-gátat. (Felnőtt HIV fertőzöttek egyharmada-fele kap encephalitist). A makrophagokká alakult monocytákban elszaporodva jutnak bele a virusok az agyszövetbe. A virusparticulumok aktiválják a microgliát, gyulladásos cascade indul be, ez teszi tönkre a vér-agy-gátat és hozza létre a HIV encephalitist.
MRI a vizsgálómódszere – a periventricularis v. diffus fehérállományi laesiók kimutatásának és ez már az asymptomaticus fázisban is látható (klinikai jelek, immunsupprimáltság alapján keresve).
CT rendszerint akkor készül, ha fejfájás a vezető tünet. Kiterjedt fehérállományi hypodensitás ábrázolható CT-vel is.
AIDS-es betegeknél gyakori a központi idegrendszeri oppurtunista infectio is: toxoplasmosis, cytomegalovirus, cryptococcosis, tuberculosis.

Meningitis:

Klinikum: a bacterialis fertőzés lehet haematogen, per continuitatem ráterjedő és traumás eredetű
Van asepticus formája is (lymphocytás, viralis).
Tuberculosisban chronicussá válhat (meningitis basilaris tuberculosa)
Újszülöttek meningitisét rendszerint az Escherichia coli, vagy streptococcus okozza, míg kisgyemekkorban pneumococcus, meningococcus, Haemophilus influensae. Felnőtteknél pneumococcus (a 60 év feletti lakosságot rendszeresen oltják ellene), meningococcus.
A meningitis messzemenően klinikai diagnózis kell, hogy legyen: liquor nyomás, sejtlelet, meningealis jelek.
Képalkotókkal leginkább csupán a szövődmények kimutatására szorítkozunk.

Localisatio: a behatolásnak megfelelően, vagy a basalis cisternákban, felterjedve a subarachoidealis térben, sulcusokban is.

Radiologia: Lehet, hogy nem látunk semmit, a kamrák már korán kissé tágabbak lehetnek. Kontrasztadásra a lágyagyhártyák / dura mentén dúsulás, nemcsak a basalisan (tbc), hanem a sulcusokban (bacterialis - frontoparietalis) is, mind CT-vel, mind MR-rel.
MR: T1 súlyozással az exsudatum rendszerint isointensiv, erős jeladó a T2 súlyozással.
Az obstructiv hydrocephaluson kívül ventriculitis, chorioid plexus gyulladás nyomonkövetendő. További komplikácio lehetnek a cerebrovascularis kórképek, oedemát, sőt infarctust, sinusthrombosist okozva. DWI gátlást jelezhet. Fontos: (subduralis) empyema lehet a szövődménye, ami halálos kimenetelű lehet.

Differenciáldiagnosztika: Képalkotóilag nehéz, mert többféle betegség okozhat meningealis enhancementet, pl. alacsony liquornyomás, nemcsak műtét, hanem lumbalpunctio utáni állapot!, a meningosis carcinomatosa (ez az előbbektől eltérően rendszerint vaskos). A feladat a klinikumé.

 
Abscessus:

Klinikum: Ráterjedéssel keletkezhet (otitis, mastoiditis, sinusitis), a localisatio ennek megfelelő. Traumás (ritka), postoperativ. A haematogen terjedéssel keletkező abscessus (endocarditis, pneumonia) rendszerint multiplex.
Elhatalmasodása esetén fiók abscessusok keletkezhetnek, meningitis, ependymitis, kamrába töréskor ventriculitis jöhet létre.

Localisatio: a keletkezéstől függő (l. fenn)

Radiologia:
CT:
A korai stadiumban (cerebritis) lehet normális a lelet, vagy csak nagyon gyenge jelek láthatók: subcorticalisan enyhe, gyengén körülhatárolt hypodens laesio, ami enyhén, foltosan dúsíthat.
A második stadiumban (korai abscessus) az abscessus közepe határozottan hypodenssé válik, periferialis oedema övezheti és térfoglaló hatást mutathat, a kettő között kontrasztanyag adására a reaktiv granulaciós szövetnek megfelelően gyűrűszerű, rendszerint egyenetlen enhancement keletkezik. Előfordul, hogy gáz keletkezik benne (localisatio a fekvő állapotnak megfelelhet).
Továbbiakban („érett” abscessus) a központi hypodensitás mélyül, a capsula jól körülhatárolódik és a kontrasztdúsítás erősödik, élessé válik. Ekkor mellette fiók abscessusok képződhetnek. Körötte enyhe vasogen oedema lehet.
Késői stadiumban – a gyógyulási folyamat során – a központi necroticus laesio, egyre zsugorodik, míg a tok (graulatiós szövet) vastagodik. A térfoglaló hatás és az oedema mérséklődik.

MR:
Korai stadiumban T1 súlyozással gyengén körülhatárolt, vegyesen hypo- és hyperintesiv a corticomedullaris határon. T2-vel erős jeladású, gyengén körülhatárolt terület. Kontrasztanyag adására gyenge, foltos enhancement keletkezhet.
A második stadiumban T1 súlyozással a terime bennéke hypointensiv, körötte enyhén hyperintensiv a gyűrű. T2-vel fordítva: a bennék hyperintensiv, a gyűrű hypo-, és a körötte lévő oedema is (természetszerűleg) erős jeladó.
A capsula halmoz.
Későbbeikben, mikor az abscessus zsugorodik, továbbra is hyperintensiv a közepe T2 súlyozással és FLAIR sequentiával is. A capsula vastagszik és gyűrűszerűen, később foltosan, töredezetten halmoz. Ez hónapokig eltarthat.

 
Differenciáldiagnosztika:
Priemer tumoroktól (glioblastoma), metastasisok és parasiták (toxoplasmosis), tuberculosis, sarcoidosis kell elkülöníteni. A chronicus haematoma körül is lehet gyűrűszerű enhancement, valamint az activ gócok sclerosis multiplexben széli dúsulást mutathatnak (localisatio).
Egyes MR vizsgálati technikák segítenek az elkülönítésben:
DWI: jelnövekedés (gátolt diffusio az abscessus belsejében),
ADC mapping: csökkent jel,
MRS: lactat (acetát, cytosol aminosav) emelkedés.

Septicus agyi szóródás esetén sok apró abscessus keletkezik.

 
Tuberculosis:

Klinikum: rendszerint a tbc secunder stadiumában lép fel. Három idegrendszeri formája ismert, ennek megfelelő a localisatio:
Leptomeningealis tbc (meningitis basilaris tuberculosa) + extracerebralis tuberculosis
Pachymeningealis tbc
Intraparenchymalis tbc
Radiológiailag a meningealis tbc densitása, jeladása nem elkülönítő jellegű, erős kontraszthalmozás jellemző.
A tuberculoma (intraparenchymalis forma) egyéb agyi térfoglalásoktól elkülönítendő.

Radiologia:
CT:
Meningitis esetén kezdetben nem feltétlenül látunk radiológiai jelet. A liquortérben lévő exsudatum isodens.
Kontrasztanyag adására erős halmozás keletkezik elsősorban a basalis cisternákban, de a fissurákban és sulcusokban is.
Tuberculoma: lehet solid és multiplex. A terime nativ képen változatos densitású. Lehet hypo- v. hyperdens, kerek, v. lobulált képlet, melyet nem szükségszerűen kísérhet oedema. A szélében enyhe gyűrűszerű halmozás keletkezik.
A tuberculoticus folyamatokra jellemző meszesedés tuberculomában szokatlan (lehet centralisan).
MR:
Meningitis: A T1 súlyozással gyenge, T2-vel erős jeladó, liquortéri exsudatumot a liquor jelmenete maszkírozza, de kontrasztanyag adására inteníiv erősítés keletkezik benne, ami lehet nodularis. A duralis localisatiójú kifejezetten nodularis, térfoglaló jellegű lehet és homogenen dúsít. Ha a basalis ganglionokban foltos dúsulás jelentkezik, az vasculitisre utal.
A tuberculoma lehet nem-elsajtosodó és elsajtosodó természetű.
MR jelmenete ennek megfelelő:
A nem –elsajtosodók jeladása T1 súlyozással gyenge, T2-vel erős és homogenen halmoznak.
Az elsajtosodók körül T1 súlyozással enyhén erős jeladású gyűrű lehet, ami T2-vel hypointensiv. Kontrasztanyag adására gyűrűszerű halmozás keletkezhet benne.

A komplikációként jelentkező hydrocephalus (az esetek ¾-ében), esetleges agyi infarctusok (az esetek több, mint 1/3– ában) meningealis –ependymalis meszesedések kimutatása/ követése radiológiai feladat.

Differenciáldiagnosztika:
A menigitises formát egyéb meningitisektől és meningiosisoktól kell elkülöníteni.
A tuberculoma elkülönítése nehézséget okozhat: abseccustól, parasitás eltéréstől és egyéb granulomáktól, primer és metastaticus tumoroktól.

MRS: segít a differenciáldiagnosztikában, tuberculomában van lipid és lactat, de nincs aminosav.

 

Viralis gyulladások (encephalitisek):
Herpex simplex,
Enterovirusok,
poliomyelitis,
Varicella- zoster,
Epstein-Barr,
HIV encephalitis.

 
Az encephalitis oka rendszerint központi idegrendszeri virusinfectió. Leggyakoribb a herpes encephalitis, mely nem epidemiás, sporadicus, szezonhoz sem köthető. Vannak acut és chronicus encephalitisek.
Választandó vizsgálati módszere az MR.

A localisatio jellegzetes lehet az egyes encephalitisekre.
A herpex simlex virus (mely az idegek mentén terjed fel az agyba: n.lingualis, n.trigeminus, Gasser dúc) a limbicus rendszert támadja meg.
Az enteroviralis encephalomyelitisek közül a herpangina a híd és a myelon dorsalis részén jelenik meg.
A poliomyelitis és a Coxsackie-virus a gerincvelő mellső szarvát támadja.
A varicella-zoster virus oppurtunista fertőzés rendszerint (immundeficiens - immunkomprimált egyének) vasculopathiás, demyelinisatiós elváltozásokat szenvednek, megtámadhatja a II, VII és VIII. agyideget.
Az Epstein-Bar- virus symmetricusan támadja a basalis magvakat.

Radiologia:
A CT lelet az acut esetek ¾-ében negativ.
HSV-1-nél esetleg kissé hypodens, enyhén térfoglaló hatású a temporalis lebenyekben és az insulában. Később haemorrhagiás transformációt jelezhet a hyperdensitás.
MR:
Az encephalitisek diagnosztikájának választandó módszere.
Ha a T1 súlyozott képen csak enyhén hypointensiv, a T2 súlyozással (és FLAI-rel) az erős jel biztonságosan jelzi a laesiókat a fent ismertetett helyeken.
Kontraszthalmozás nem tipikusan keletkezik, enyhe, foltos, vagy gyriformis.
A necrosis /haemorrhagia később jelentkezik.
DWI: már korán gátlást mutat (jelerősödés).

Differenciáldiagnosztika:
Az infiltrativ jellegű tumoroktól,
ischaemiás károsodásoktól (territoriális)
és a post-infectiosus syndromától (ADEM) való megkülönböztetése okozhat problémát.

 
HIV encephalitis:

Klinikum: az AIDS-es betegek kb 1/3 - ánál van neurologiai komplikáció, de ennek manifesztációja, súlyossága igen sok tényezőtől függően nagyon változatos.
A HIV fertőzést az agyra is kiterjedő oppurtunista fertőzések kísérhetik:
Toxoplasmosis
Cryptococcosis
CMV (cytomegalia virus) encephalitis.
Valamint felléphet
Progressiv multifocalis leukoenkephalopathia és
Lymphoma is.

Radiologia:
CT:
A kép normalis lehet, legfeljebb csak az agyi atrophiát láthatjuk enyhe fehérállományi hypodensitással. Gyermekeknél a törzsdúcokban hyperdens meszesedés jelentkezhet.
Egyéb, járulékos jeleket láthatunk még a HIV fertőzésre jellemzően: a nasopharyngealis adenoid szövet megnagyobbodott lehet, lymphadenomegalia (dorsalis háromszög), parotis cysták és nyirokcsomó megnagyobbodások.
MR:
Magára a HIV infectióra jellemző encephalopathia: multifocalis -conflualó fehérállományi laesiók (T2 foltosan erős jel). Érdekessége, hogy a subcorticalis U rostokat nem érinti, később a cortexre is ráterjed, így keletkezik a generalizált agyi atrophia.
Ha az MR tumorszerű megjelenésű, DWI-t kell végezni

Diagnosztikájában a nuclearis medicinának is van szerepe (l. ott)

Differenciá diagnosztika:
A kép változatosság miatt az elkülönítendő betegségek is igen változatosak
Toxoplasmosis,
Gombás infectiók,
Lymphoma,
Tuberculosis, syphilis,
(astocytoma).

 
A.D.E.M (acut disseminált encephalomyelitis)

Klinikum:
Az érintettek túlnyomó többsége gyermek, de előfordul felnőtteknél is. Virus infectiók alatt / vacinatiók után 2 héttel lép fel. Rapid, fatalis formája az AHEM (haemorrhagiás). Autoimmun eredetűnek tulajdonítják, demyelinisatiós kórkép.

Localisatio:
multifocalis és mind a fehérállomány, mind a basalis ganglionok (agyidegek is) érintve lehetnek. A különféle eredetűek, postimmunisatiós – viralis localisatiója jellemző lehet az eredetre.

Radiológia:
Vizsgálómódszere az MR
CT:
A nativ CT kezdetben az esetek csaknem felében negatív, hypodens, bilateralis, asymmetricus laesiók láthatók, enyhe térfoglaló jelleggel.
Kontrasztanyag adására kisfoltos, gyűrűszerű jeladás léphet fel
MR:
már kezdetben is sokkal sensitivebb, mint a CT, de előfordul, hogy a korai vizsgálat negatív. T1-gyel gyenge,
T2 súlyozással és FLAIR sequentiával erős jeladású laesiók láthatók. Ezek lehetnek kicsik, pontszerűek és nagy, összefolyóak. Mind a fehér, mind a szürkeállományt érintik. A középvonalat (callososeptalis regio) megkímélik.
Kontrasztanyag adására pontozott, vagy gyűrűszerű dúsítás keletkezik. A kérget kisérően ez lehet patkószerű megjelenésű. Az agyidegek is dúsulást mutathatnak
DWI: nem adtámpontot, mert inconsistens.
MRS: az N acethyl-aspartát átmenetileg csökkenhet. Cholin normális marad.

 
Differenciáldiagnosztika:
A gyűrűszerű enhancement miatt, ha soliter, tumoroktól való elkülönítése szóbajön ( glioblastoma: MRS, NAA csökkent, cholin emelkedett).
A sclerosis multiplextől való elkülönítésében a localisatio és a lefolyás orientáló értékű.

 
Demyelinizáló kórképek:

Választandó módszer: MRI
Nagyon fontos területe az MR diagnosztikának, hiszen egyetlen más képalkotási módszer sem képes utolérni az MR sensitivitását a demyelinizáló kórképek vonatkozásában. Ma a sclerosis multiplex gyanuja primer indikációja az MR vizsgálatnak és 90%-ban sikerül is általa biztos diagnózishoz jutni. Nemcsak a sclerosis multiplex, hanem egyéb demyelinizáló kórképek (leukoencephalopathiák, leukodystrophia) igazolására is az MR vizsgálat a választandó módszer.

Sclerosis multiplex:

Klinikai tünetek:
A betegség általában nem jellegzetes neurologiai tünetekkel lép fel, ami sokáig nem alarmizáló erősségű: enyhe végtaggyengeség, zsibbadásérzés, majd hirtelen fellépő bénulások, agyidegtünetek, amik el is múlhatnak.
A beteget már inkább orvoshoz fordulásra késztetik a retrobulbaris neuritis látási tünetei, az általános elesettség, járászavarok, ataxia és a féloldali végtagizom-paresisek.
A jellegzetes életkor a 20-45 év, de ismeretesek korábbi és későbbi előfordulások is.
Az előrehaladott stadiumban a beteg járásképtelenné válik, beszédzavarai lesznek és képtelen vizelését szabályozni, mindezek sokáig megtartott mentalis functiók mellett állnak fenn.

Localisatio:
A sclerosis multiplex gócai jellegzetesen a nagyagyféltekei fehérállományban periventricularisan jelennek meg, majd csökkenő sorrendben a kisagyban és a hídban.
Későbbi stadiumban a periventricularis gócok confluálnak.
A gócokban velőhüvely pusztulás játszódik le, míg maga a tengelyfonal általában megkímélt. A friss elváltozásoknál a gyulladásos elemek, a chronicusaknál a gliás hegképződés dominál.

MRI a választandó vizsgálati módszer:
Kontrasztdúsított (késleltetett) felvételek is kellenek és ne feledkezzünk meg a sagittalis FLAIR képekről (corpus callosum)
A demyelinizációs gócok magasabb víztartama miatt a T2 súlyozott képeken a jelintenzitás megnő.
A T1 súlyozott képeken a gócok szignálintenzitása közepes, vagy enyhén csökkent.
Kamramelletti, subcorticalis laesiók kimutatására a FLAIR sequentia alkalmas, mert elnyomja a víz jelét.
Nervus opticusban lévő gócok (neuritis optica acut sm-ben): az orbitalis zsír zavaró erős jelét el kell nyomni.

A gócok átlagos nagysága 5-10 mm, de vannak pontszerűen kicsi és nagy, (confluáló) gócok is. A gócok nagysága és száma valamint a klinikai tünettan nincs szoros korrelációban. Az ovalis gócok hossztengelye a kamrákra merőleges.
Acut stadiumban a proliferáló góc körül oedemás zóna képződik. A friss gócok halmozzák a kontrasztanyagot, ami a követéses vizsgálatok szerint az idősödő gócoknál elmarad. Minthogy a gócok jeladási tulajdonságai nem betegség-specificusak, hanem a víztartalom függvényei, a gócok összetéveszthetők ischaemiás infarctus laesiókkal. Ennek elkerülésére fontos a klinikum (beleértve a visualisan kiváltott potenciált, VEP) és a laboreredmények (oligoclonalis antigenek) ismerete.
Chronicusan fennálló betegség a corpus callosum atrophiáját okozza.
DWI: az acut laesiókban concentricus szerkezet - a szélében gyűrűszerű erős jel (diffusio gátlás) lehet.
MRS: az N-acethyl aspartát csökkent, cholin emelkedett.
PET: a fokozott glucuse felhasználás correlál az N-acethyl aspartát csökkenéssel.

Differenciáldiagnosztika:
Támpont: a gócok elhelyezkedési preferenciája, (T2 hyperintensitások: periventricularis, perivenosus, perpendicularis callososeptalis) szemben az infarctus gócokkal, melyek a kamráktól távolabb, a kisarteriáknak megfelelően helyezkednek el.
Tehát bármennyire is fontos a sclerosis multiplex . diagnosztikájában az MRI kép ismerete, egymagában nem jelent diagnózist, csak a klinikai és laborleletek ismeretében, valamint az MRI alkalmas a therapiás effectus követésére használható (az új gócok fellépténél aktivitásuk megítélésére - kontrasztanyag halmozás a vér-agy gát sérülés miatt).

 
Leukodystrophiák: nem-gyulladásos fehérállományi betegségek

Klinikum, localisatio:
Ez a betegségcsoport több, különféle eredetű metabolicus defectust foglal magába.
A laesiók különböző kiterjedésű és jellegzetes localisatiójú myelin destructiók.
A betegség előrehaladásával a demyelinizált területek egyre növekednek végül súlyos atrophia következik be.

MRI kép:
Mind a T1, mind T2 relaxatio megnyúlik, így T1 súlyozással jelszegény, PD/T2 súlyozással erős jeladású területek láthatók, a demyelinisatiónak megfelelően.

 


Változatos eredetű fehér és szürkeállományt is érintő elváltozás

A normális öregedő agy képe:
Egyesek szerint csak akkor normális, ha teljesen „normális” az agy MRI képe.
Mégis vannak bizonyos jelek, amiket elfogadunk normálisnak, hiszen nincs mellettük symptomatologia/klinikum.
Megállapítható, hogy a kor előrehaladtával liquortér növekszik a parenchyma-volumen rovására. Az agyon belül a fehérállomány fogyása dominál a szürkeállománnyal szemben. A kamrákat keskeny hyperintensitás üvezi, de ez nem hatol be mélyen a fehérállományba (FLAIR). A corticalis agyi metabolismus dominanciája posterior irányba tolódik. A cholin és creatin tartalom egészében növekszik a kor előrehaladtával.
De mindezek a kritériumok ill minor jelek sem alkalmasak a cognitiv functiók megítélésére.

Alzheimer-betegség

Keletkezésének mechanizmusára / okára több teória van. A vér-agy gát sérülése valószínűleg szerepet játszik a beta amyloid (βA)vérplazmából való átjutásában az agyi parenchyma felé, ahol feltehetően a βA az astrocyták felszínéhez kötődik, ahol autoallergiás folyamat játszódik le (neuronhoz kötődő auto-antitestek). Az astrocyták elpusztulván amyloid plaquet képeznek.
MRI-vel vizsgálva (coronalis T2 súlyozott szeletek) morphologiailag a hippocampus és az entorhynalis cortex sorvadását mutatják, de nem a radiológia az a módszer, ami eldönti, hogy a betegnek Alzheimer-kórja kezdődik -e.

 
Vascularis demencia

Más néven multiinfarctus demencia (a 2. leggyakoribb demencia fajta).
Képalkotóval multifocalis infarctusok láthatók, a kéregállományban és a szomszédos, subcorticalis fehérállományban, valamint a basalis ganglionokban is.
CT-vel a periventricularis fehérállomány hypodensitása és a fent említett infarctusok láthatók, amit atrophia kísér. A kamrák és a sulcusok kiszélesedtek.
MRI a lacunaris infarctusokat T2 súlyozással erős jellel ábrázolja.
CT-vel hypodensek a régi infartusok, focalis atrophiával.

 

29. ábra Bal fronto-parietalis abscessus, gyűrűs halmozó fal. a) Kontrasztos CT és b) MRI T1W (légbuborék)

 

 

31. ábra ADEM, a) MRI FLAIR és b) T1 súlyozott postcontrasztos képek.

 

32. ábra TBC meningitis, a) T2, b) T1 postcontrast (asxialis) és c) sagittalis síkú MRI.

 

10. 1. 3. 4. A központi idegrendszer fejlődési zavarai:

 
A fejlődési rendellenességek lévén, hogy az anatomia structurák részleges, vagy teljes hiánya jellemzi azokat, az anatomiát jól ábrázoló MDCT coronalis és sagittalis reconstructióival alkalmas a kimutatásukra (kivétel: migrációs zavarok)
Az MR vizsgálat direkt multiplanaritásánál fogva T1 sequentiával kíváló anatómiai ábrázolást nyújt. A liquoráramlási (pulsatilis) zavarok és a velük járó agyrészlet-elmozdulások (pl tonsilla fel-le) MR-rel jól kimutathatók. A migrációs zavar kimutatása T1, T2 és IR sequentiával sikeres. Jellemző, hogy nem halmoz .

Arnold – Chiari-malformatio
Az I. fokozatnál a kisagy tonsillák kihegyesedve a foramen magnum alá ereszkednek, de ez nem haladja meg az 5 mm-t
A II. fokozatnál a kisagy caudalis része is leszáll, és a nyúltvelő, a IV. kamra is a belesüllyed a canalis spinalis cranialis, tágult szakaszába. Neuralis cső záródási rendellenesség (spinalis meningo-myelokele az intrauterin diagnosztikában az alpha-foetoprotein emelkedés jelzi) kíséri, syringohydromyelia, következményes hydrocephalus keletkezik. Mélyen fekvő tentorium (a falx cerebri is fenestrált lehet) csonteltérések kísérik a komplex fejlődési rendellenesség részjelenségeként (kicsiny fossa posterior, rövid clivus, platybasia, tölcsérszerű foramen magnum, basilaris impressio, atlantoocipitalis assimilatio, skoliosis).
A III. fokozat tulajdonképpen a II. fokozat kombinációja occipitalis cephalokelével.

Differenciáldiagnosztika:
A basilaris invaginatiótól, beékelődéstől, a szerzett tonsillaris herniációtól lehet szükséges elkülöníteni

Corpus callosum

Fejlődési zavarai: részleges hiánytól (a dorso-rostralis fejlődésnek megfelelő elhelyezkedésben) a corpus callosum teljes hiányáig terjedő fokozatig előfordulnak.

Radiologia: a hiánynak megfelelően a sulcusok egészen a II. agykamráig követhetők.
CT: coronalis rekonstrució. (magasra terjedő III.kamra ) és saggitalis síkú.
MR: A teljes myelinisatio előtt nehézségbe ütközhet a (részleges) hiány kimutatása. Felnőttnél T1 súlyozással a szürkeállománynál erősebb jeladó, tisztán fehérállományi corpus callosum hiány szembetűnő. Gyrus cinguli sem látható.
T1 súlyozással direkt coronalis és saggitalis síkok, coronalis síkban „viking sisak”-hoz hasonlítják a parallel elhelyezkedő kamrákat.
T2 jelalteráció nem várható.
DT fiber-tractographia.

A középvonali /corpus callosum rendellenességekhez sorolják a lipomákat és az interhaemisphaerialis cystákat, egyéb középvonali fejlődési rendellenesség (pl. alsó vermis hypoplasia), kísérheti, gyakori a kéreg heterotopia schizencephalia és lissencephalia.

 
Dandy-Walker spectrum

A kisagyi vermis hypoplasiájának különböző fokozatai, a IV. kamra ugyancsak különböző fokú, nagymértékű tágulata, a tentorium elevációja (a torcular Herophilii - lambdavarrat fölé kerül) és következményes hydrocephalus jellemzik a spectrum különboző fokozatait.
Közös jellemzőjük tehát, hogy a hátsó skála tág, nagy liquorcysta foglal benne helyet, a normalis IV. kamra hiányzik, tentorium megemelt, az os occipitale kiboltosuló, lamina internája elvékonyodott (scalloping).
Legenyhébb formája a megacisterna magna, ami sem compressióval, sem vermis hypoplasiával sem pedig IV. kamra anomáliával nem jár.

Differenciáldiagnosztika:
Arachnoid cystától (de van, aki ezt is idesorolja). Differenciáldiagnosztikai jel: Az arachnoid cystában nem futnak erek.

 
A cortex fejlődési anomáliái, migratiós zavarok

Microlissencephalia: kicsiny koponya, csökkent gyrisatio jellemzik.

Hemimegalencephalia: az egyik teljes hemispherium vagy egy agyrész izolált megnagyobbodása.
Ide sorolhatók a dysembrioplasticus neuroepithelialis tumok (multicystás), a ganglioglioma, gangliocytoma (corticalis cysticus, halmozó mindkettő, bennük gyakori a meszesedés).

A neuronalis migráció képe nagyon változatos (a neuronok elvándorlásuk közben – a germinalis zónából a cortex felé - góc vagy szalagszerű formában elmaradt / eltévedt csoportjai okozzák az eltéréseket. Kiemelve:
Heterotopia (focalis subcorticalis, subependymalis, diffus, szalagszerű),
Lissencephalia (agyria, pachygyria).
Differenciáldiagnosis: sclerosis tuberosa.

A cortex szerveződés zavara a
polymicrogyria (sok, apró gyrus … a szürke és fehérállomány közt)
schizencephalia, mely lehet
nyitott (a liquortérrel közlekedő), és
zárt (nem közlekedő). Az „ajkakat” teljes kiterjedésükbem szürkeállomány béleli.

 

Sturge-Weber-syndroma.
más méven encephalotrigeminalis angiomatosis.
Jellemzőek a beteg arcán lévő vörös foltok- angiomatosis (nem minden angiomatosisos arcú embernek van Sturge-Weber syndromája, csak 8%-nak, de fordítva sem szoros az összefüggés, a Surge-Weber- syndromások csupán 12-13 %-ának van arc-angiomatosisa ), azonosoldali intracranialis abnormalitásokkal – és ellenoldali neurologiai tünetekkel (hemiparesis, hemiatrophia, homonym heianopia). Mentalis retardació. Gyakoriak az epilepsiás rohamok
Genetikai háttere nem tisztázott, nincs nemi vagy rassz predominanciája.
A tünetek néha olyan súlyosak és kezelhetetlenek, hogy hemispherectomiát kell végezni.

Már gyakran röntgennel is látható, de CT- vel egyértelműen tisztázható sínszerű calcificatio a leptomeninxeken. Kontrasztanyag adására leptomeningealis halmozás.
MRI-vel tisztázható a capillaris angiomatosis mind az arcon, mind leptomeningealisan és choroidealisan. Cerebralis hemiatrophia (előbb a fehér, majd a szürkeállomány).
T2 súlyozással a gliosis erős jelű, míg a kiterjedten meszes területek, jelmentesek.
MRS: NAA csökken, Cholin emelkedik az érintett helyeken.

 
Sclerosis tuberosa

Más néven Bourneville-Pringle -syndroma
Sokszervi hamartomák jellemzik.
CT-vel jól láthatóak a subependymalis meszesedések
A corticalis-subcorticalis tuberek legsűrűbbek frontalisan, occipital felé ritkulnak ezek a légyrész (hamartomák) MRI-vel detektálhatók jobban.

 

33. ábra Chiari I malformatio (gyak)

34. ábra Dandy Walker

 

10. 2. Spinalis eltérések

10. 2. 1. Vizsgálómódszerek:

 

10. 2. 1. 1 Röntgen:

A csontok ábrázolására alkalmas röntgen vizsgálattal a degeneratív csontelváltozásokat (spondylophyták), csontstructurális eltéréseket (pl.: primer – haemangioma, secunder – metastasis okozta destructio vagy osteoplasticus elváltozás), fejlődési rendellenességeket és instabilitást (dynamicus /functionalis) vizsgálhatunk. Traumás csonteltérések (törések) kimutatására is alkalmas.

Myelographia: Konvencionalis myelographiát invasiv volta miatt nem alkalmazunk diagnosztkus célból. Az MR myelographia teljesen kielégíti a diagnosztikus igényeket a canalis spinalis stenosis és a discusherniák részle….. Készülhet CT myelographia is, ahol ugyancsak intrathecalis kontrasztanyagot kell alkalmazni ez kivételes esetekben használatos, mikor egyes folyadékterek (pl. liquor leakage…..) közlekedését kell megállapítani, ami MR-rel nem egyértelmű.

Angiographia: a konvencionalis angiographia helyett MR angiographia készül diagnosztikus célból (pl. érmalformációk). Itt is - mint másutt - hagyományos angiographia végzése csak akkor indokolt, ha intervencio követ(het)i.

10. 2. 1. 2. CT:

A csontos eltéréseket ábrázolja. A transversalis sík alkalmas pl. a bonyolult törések vonalainak, valamint a csigolyaszerkezet feltárására. HRCT 3D reconstructio térbeli ábrázolást nyújt. MR vizsgálatra való alkalmatlanság esetén CT-vel discus hernia jelenlétére lehet bizonyos benyomást szerezni. Az intraspinalis viszonyok ábrázolására a CT vizsgálat nem alkalmas.

10. 2. 1. 3. MR:

A CT-vel ellentétben, kiváló lágyrészkontrasztja következtében alkalmas az intaspinalis structurák ábrázolására. A térerőről/felbontóképességtől függően a myelon egyedülállóan kiváló ábrázoló módszere.

10. 2. 2. Fejlődési rendellenességek:

 
Myelon és meninxek :

Arnold-Chiari-malformatio:
a hátsó skála (cerebellum), a nyúltvelő és a nyaki myelon fejlődési anomáliája, minek következtében a gerincűr craniocervicalis szakasza tölcsérszerűen tágult és a kisagyi tonsillák, a medulla oblongáta mögött a fentiek mértéke szerint caudal felé vándorolnak, liquorpassage zavart és hydrocephalust okozva.
Vizsgálómódszere az MR, ahol az idegrendszeri structurák és a myelon jeladásának különbségei jól körvonalazzák a jelenséget.

Meningokele:
Általában bőrrel fedett meningealis hátraboltosulás.
Nem jár neurológiai jelekkel.

Meningo-myelokele:
A bőrrel fedettség hiányzik, a fedetlen meningealis kiboltosulás látható.
Gyakoriak a neurologiai tünetek, ún. conus-syndroma, harántbénulás.

Myelokele:
Gerincvelősérv, a myelon kitüremkedése a gerincdefectuson át. A fedő bőrön pigmentáció, szőrnövekedés jelezheti. Okaként felhozzák a terhesség alatti folsavbevitel elégtelenségét.
Széklet és vizeletürítési zavarok, alsóvégtagi bénulások jellemzik.

Tethered cord:
A myelon „lehorgonyozottságát” jelenti. Az érés /felnőttéválás során a myelon normális „ascensusa” nem jön létre, így fokozódó vongálási (tractiós) hatás keletkezik.
Klinikailag fájdalmak, érzészavarok, spasticus járás, izomatrophia, sőt vizeletürítési zavarok jellemzik.
MR vizsgálat során megállapítható a conus mély helyzete, a conus fixáltsága és a conus formája is torzult lehet.

Diastematomyelia:
A myelont a sagittalis síkban kötőszövetes lemez osztja ketté. (Előfordulat benne meszesedés is.)
Figyelemfelhívó MR vizsgálat során, ha lipoma vagy hydromyelia kíséri.

Syringomyelia:
Kialakulása szerint lehet primer (embryonalis eredetű) és secunder (trauma, gyulladásos, tumoros ok miatt). Neve (syrinx) is arra utal, hogy a myelon közepén, a canalis centralis kiszélesedése miatt cső- vagyis sípszerű liquortér tágulat van, mely hosszú, akár több segmentre kiterjedő lehet.
MR: csakis az MR-től várhatunk korrekt diagnózist, ahol a myelon tengelyében futó tágulat minden sequentiával a liquorral megegyező jelet mutat (T1 gyenge, T2 erős).

 

10. 2. 3. Myelopathiák:

A körülírt myelopathia lehet traumás, gyulladásos, ischaemiás, postirradiációs, compressiós (vénás pangás).
MR: segmentalisan T2 jelerősödés, későbbiekben körülírt atrophia.

A diffus myelonatrophia degeneratív megbetegedések következtében jön létre (pl.: amyotrophiás lateralsklerosis).
MR: a myelon jelmenete nem mutat eltérést, csak volumencsökkenés van (megkeskenyedik)

Acut transversalis (pontin) myelinolysis:
Demyelinisatiós kórkép, melyet többféle elnevezéssel is illetnek. Újabban a természetét jobban kifejező osmoticus myelinolysis (OM) használatos, ill extramyelaris /extrapontin megjelenése miatt (az esetek kb 50%-a) extrapontin myelinolysis (EPM) elnevezése is ismert. Bármely életkorban előfordulhat, nemi eltolódás nincs.
Oka nemcsak iatrogen lehet, mint a leggyakoribb, Natrium /Kalium imbalance (hyponatraemia) túl gyors korrigálása, hanem egyéb osmoticus stress (pl. azotaemia, hyperglycaemia) is.
Bifázikus vagy néhány nappal az osmoticus stress után jelennek meg a tünetek (eszméletvesztés, pseudobulbaris paralysis, dysarthria), extrapontin formáknál a localisatiónak megfelelő bénulások.
Ha egyéb betegség, comorbiditás (máj, vese, mellékvese és hypophysis functio zavarai, v. paraneoplasticus jelenségek, vagy táplálkozási eredetű súlyosbító faktorok, mint pl. alkohol abusus, hányás, alultápláltság, vagy egyéb, mint pl postoperativ állapot, égés, stb.) is kíséri, a kimenetel kétséges, vagy quadriparesishez (spasticus), „locked in”syndromához, comához vezethet. Egyébként lehet teljes gyógyulás, vagy visszamaradhatnak minor tünetek (memóriazavarok, ataxia spasticitás).
MR a megfelelő vizsgálómódszer. A leggyakoribb, centralis pons myelinolysis localisatiójának megfelelően a pons centrumában jelentkezik a jelalteració, csaknem symmetricusan, míg a periferia körkörösen megkímélt. Acut esetben T1 súlyozással nem különíthető el, vagy kissé hypointensiv lehet, míg T2 súlyozással és FLAIR sequentiával hyperintensiv.
Subacut esetben (1-4 hónap) enyhén hyperintensiv lehet, míg a kezdetben erős T2 jel subacut idejére redukálódik és normalizálódik. Egyes (transitoricus) estekben a korai jelalteráció hamar normalizálódik.
Diffusio súlyozással (DWI) a jel erős a gátolt diffusiónak megfelelően, ADC csökkent értékeket mutat.
CT vizsgálattal elvétve lehet elváltozást kimutatni, ami hypointensitást jelent. Kontraszthalmozás elvétve, hyperacut esetekben fordulhat elő.
PET vizsgálattal korai esetben hypermetabolismus ábrázolódik, míg késői esetben hypometabolicus az érintett terület.

Differenciáldiagnosztika:
Infarctus, ischaemiás elváltozás: ponsban nem marad centralisan, a periferiás rostok is érintettek és míg a centralis pontin myelinolysis symmetricus, az ischaemia gyakrabban asymmetricus. Egyéb (gócos) demyelinisatiós betegség kizárására (sclerosis multiplex) további gócok fennálltának kizárása szükséges. Intraspinalis (pontin) tumor, mint pl. pontin glioma elkülönítésében értékes adat, hogy az ADC csökkent értéket mutat centralis pontin myelinolysisben
Ha pontin és extrapontin forma együtt áll fenn, pathognomicus lehet osmoticus myelinolysisre.

Myelitis transversa: parainfectiosus, de sokkal ritkább, mint a cerebrumban az A.D.E.M.
MR: a laesio a sclerosis multiplexes plaqueokhoz hasonló, de nem multiplex.

 
Arachnoiditis:
Létrejöhet trauma ill. sebészeti beavatkozás következtében, kémiai irritációra, mint pl, postmyelographiásan v. epiduralis injectiók adása után, infectiót követően. Tünettana nagyon változatos, vezető tünet lehet a neuralgia végtagzsibbadás, bél és hólyagmotilitás zavarok, sexualis functiozavar. Ha egyszer létrejött ez a gyötrő, fájdalmas állapot, nem gyógyítható, csak a fájdalomcsillapításra lehet hagyatkozni (intrathecalis pumpa, spinalis stimuláció).
A gyulladás következtében hegszövet és adhesiók keletkeznek, a gyökök összeragadnak: adhesive arachnoiditis.
MR: megvastagodott ideggyökök, összecsapzott, fixált, cauda equina látható, a kontrasztanyag adás nem fokozza a diagnosztikus pontosságot – erősen halmozótól az alig halmozóig terjedhet.

Spinalis arteriovenosus malformatiók (AVM): ritkák, a kisdedkorban manifestalódik. Lehetnek intraduralisak, extraduralisak és duralisak – fistulával.
MR-en az érre jellemző signál hiányt oedema kíséri a myelonban (T2 erős jel)

Spinális vérzések:
Epiduralis, subduralis, subarachnoidalis és intramedullaris haematomák.
A friss vérzés ábrázolódhat CT-vel, a pontosabb, localisatiós diagnózis MR-rel állapítandó meg.

 

10. 2. 4. Intraspinalis térfoglalások:

 
Abscessus, tumorok /metastasisok: a gericcsatornát szűkítő intraspinalis térfoglalások esetén - legyenek bármilyen eredetűek is – mindenekelőtt tisztázni kell, hogy a folyamat hogyan viszonyul a durához / myelonhoz.

10. 2. 4. 1. Extraduralis (epiduralis):

A csigolyametastasisok, melyek a canalis spinalis felé hátradomborodnak, képezik leggyakrabban az extraduralis térszükítés okát. Ennek a kompartmentnek jellegzetes primer tumora a neurofibroma.
A gyulladások ugyancsak gyakran a csigolyákról / az intervertebralis porckorongokról (spondylitis, spondylodiscitis, psoasabscessus) terjednek az extraduralis tér felé. Epiduralis abscessus főként alkoholista, drogalkalmazó egyéneknél, vagy diabeteses betegeknél lép fel. Klinikailag spinalis és radicularis tünetek jellemzik.
A traumás / osteoporoticus csigolyaösszeroppanások okozta csontos propulsiók a porckorong protrusióval /prolapsussal együtt ugyancsak extraduralis térfoglalást okoznak.
Az extraduralis vérömleny leggyakrabban traumás következmény, de véralvadási zavarok / anticoagulatios therapia esetén minimalis, észrevétlenül kis trauma következtében is, valamint lumbalpunctio, periduralis katéter behelyezés következtében létrejöhet epi/periduralis haematoma. A gerincen az extraduralis vérzés (a koponyaűrtől eltérően) az epiduralis vénás plexusból ered.
A gyorsan kialakuló vérömleny heves fájdalmakkal jár, radicularis tüneteket / harántlaesiót okoz.
Az epiduralis vérömleny MR-rel mutatja a haemoglobin lebomlási termékekre jellemző jelmenetet, az abscessus MR képén periferiás kontrasztdúsítás látható.

 

10. 2. 4. 2. Intraduralis- extramedullaris: itt a leggyakoribb elváltozások a

Meningeomák (nők, főként 50 év felett, 3/4 részük thoracalisan)
MR T1 és T2 súlyozással a mylonéhoz hasonló jel. Rendszerint eerősen halmoznak (duralis bajusz), ha meszesedés van bennük, CT jelzi jobban.

Neurinomák és neurofibromák: localisatio főként intraduralis, extramedullaris. Az idegek lefutását követik (neuroforamen tágulat röntgennel is látható = utal a homokóra tumorra). Multiplex: Neurofibromatosis I. (phacomatosis).
MR: T1 súlyozással rendszerint a myelonnal isointensiv + halmoz, T2-vel erős jeladó.

Lipoma is előfordul.

Metastaticus daganatok a medulloblastoma, ependymoma, plexuspapilloma és a PNET („lecsorgó” metastasisok), pinealoma.
MR jelmenetük a primer tumorhoz hasonló, rendszerint halmozzák a kontrasztanyagot.

A spinális lipomatosis gyakran figyelmen kívül hagyott térszűkítő folyamat elsősorban a lumbalis gerincen. Általásos elhízás / Cushing kór vagy syndroma / huzamos steroid kezelés állhat a folyamat hátterében.

10. 2. 4. 3. Intramedullaris:

Az astrocytomák mind gyermek, mind felnőttkorban egyaránt előfordulnak (myelon nyaki szakasza).
MR T1 súlyozással a myelonnal isointensiv, T2 súlyozással erős jeladó, a gerincvelőt kiszélesítő terime.Kontraszthalmozása erős, inhomogén lehet.

Az ependymomák inkább felnőttekél jelentkeznek (lehetnek primer agyi ependymomák metastasisai is) főbb megjelenési helyei a thoracalis myelonszakasz, ill a conus és a filum terminale.
MR képe: T1 súlyozással a gerincvelővel isointensiv jelet mutat, T2 súlyozással hyperintensiv.
A kontraszanyagot erősen, inhomogenen halmozza. Ennek oka cysticus részletek jelenléte a tumorban. Mind az ependymoma, mind az astrocytoma gyakran okoz tumoros syrinxképződést.
Intramedullaris daganat a haemangioblastoma (általában Von Hippel-Lindau- syndroma.) Gyakran asymptomaticus. MR (néha CT is) a cystán belüli érgomoly halmozása bizonyító erejű.

Metastasisok előfordulása intramedullarisan nagy ritkaság.

35. ábra Csigolya met MRI, T2W

36. ábra Háti szakaszú, itramedullaris metastasisok MRI, STIR

37. ábra Sacralis chordoma T1W+contrast, és az L.V. csigolya sacraliatioja.

 

Összefoglalva:

A radiológiai ellátásban résztvevő szakorvosjelölt megismerte azokat az alapvető közpoti idegrendszeri morphologiai eltéréseket, melyek alapján diagnózist / differeniál diagnózist állapíthat meg napi munkája során / ügyeleti helyzetben.
A megfelelő kivizsgálási algoritmus felállításakor számba tudja venni a legcélravezetőbb módszereket, azok hatékonyságát a kérdés megoldása szempontjából, valamint a beteg szükséges megterhelését is (risk /benefit).

---